這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

研究發現，單靠久坐和高脂飲食雖會讓小鼠腎臟出現早期損傷和纖維化，但腎功能還是正常，沒直接導致慢性腎臟病。這代表肥胖和缺乏運動會增加腎臟風險，但要變成CKD還需要其他因素，也顯示用小鼠模擬人類CKD有難度。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

當腎臟的抗原呈現細胞（APCs）暴露在高濃度血管收縮素II時，會促進發炎、減少排鈉，導致血壓升高。移除這些APCs可防止小鼠高血壓，反之移植會讓血壓上升，且需T細胞參與。這些APCs會聚集到腎臟並表現發炎與鈉滯留的標記，顯示它們在高血壓形成中扮演關鍵角色。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究指出，IgA腎病患者如果腎小球硬化比例較高，腎臟預後會比較差，是獨立的預後指標。把這個指標納入風險評估模型，可以更準確預測腎臟狀況，重要性不亞於蛋白尿、eGFR偏低或腎小管萎縮等因素。另外，接受類固醇治療的患者，腎臟預後也會比較好。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，糖尿病腎病時，METTL3會增加足細胞中TRIM29的m6A修飾，讓TRIM29 mRNA更穩定、蛋白量上升，進而活化NLRP3發炎小體，導致足細胞發炎性死亡。用STM2457抑制METTL3能減輕小鼠腎損傷，顯示針對METTL3的m6A修飾有望成為治療新方向。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

在義大利摩德納，移民洗腎患者占18.2%，多來自非洲。他們開始洗腎年齡較小，常晚期才被轉介，且多用臨時血管通路。多數人在來義大利前不知道有腎病，僅三分之一有接受腎臟移植評估。雖然面臨這些困難，移民自評生活品質較好，焦慮憂鬱也較少，和本地患者在慢性病發生率上沒明顯差異。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

在糖尿病成人中，血清sKlotho濃度較高和慢性腎臟病盛行率較低有關，但這只在同時有高血壓的人身上才明顯。高血壓會影響sKlotho和CKD的關聯，兩者有加成和交互作用。未來還需要更多研究來釐清三者間的因果關係和機制。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

日本一項針對超過四百萬成年人的研究發現，類風濕性關節炎患者罹患IgA腎病變的風險約是一般人的1.5倍。即使考慮其他影響因素或用更嚴格標準，這個關聯還是很明顯。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

年長洗腎患者中，iPTH濃度過低（<150 pg/mL）會增加心房顫動風險，和iPTH介於150到<300 pg/mL相比，風險更高；但iPTH過高（≥300 pg/mL）則沒有增加心房顫動的風險。換句話說，只有iPTH太低才會獨立提高心房顫動的發生率。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究針對超過5萬名糖尿病患者進行基因分析，找出13個與腎功能下降有關的基因區域，其中5個是糖尿病特有。像HIPK3、TRIM5等基因在糖尿病腎病變中表現異常，顯示這些基因可能在糖尿病腎病變扮演重要角色，讓我們更了解其遺傳原因。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡