在過去五十年，研究發現免疫系統在高血壓和腎臟損傷中扮演重要角色。人類和動物的研究顯示，免疫細胞及其相關因子會影響血壓並促進腎損傷。先天免疫系統的細胞如單核細胞和巨噬細胞，會引發炎症並導致血壓上升。最近的高通量篩選也找到了新的腎臟和免疫細胞亞群，可能對這些疾病有重要影響。本篇綜述將探討這些免疫細胞及其對腎臟炎症的影響，並檢視免疫系統在腎損傷和高血壓中的臨床意義。 PubMed DOI

這項研究探討高流動性群體盒子1（HMGB1）在高血壓男性與女性及正常血壓對照組中對T細胞活化的影響。結果顯示，男性高血壓大鼠的血漿HMGB1水平顯著高於女性及正常血壓大鼠，且男性的T細胞活化和腎臟IL-6水平最高。雖然HMGB1在T細胞活化中有一定角色，但無法解釋性別差異，因為中和HMGB1後，T細胞活化的變化在男女SHR中相似，對正常血壓大鼠影響不大。 PubMed DOI

這項研究探討不同鹽分飲食對接受candesartan治療的老鼠腎功能影響。結果顯示，低鹽飲食會導致腎功能受損，血清肌酸酐上升，且尿液外泌體中的特定標記（如NHE3、NKCC2等）在腎損傷前就已變化，可能成為早期指標。相對地，適度的高鹽飲食能改善腎功能，逆轉低鹽飲食的負面影響。總之，鹽分限制可能引發可逆的腎損傷，而尿液外泌體標記可用於早期檢測。 PubMed DOI

高血壓是一個重要的健康議題，研究發現交界蛋白paracingulin (CGNL1)在其發展中扮演關鍵角色。透過小鼠模型進行的實驗顯示，CGNL1基因剔除的小鼠在誘導高血壓時未出現血壓升高，顯示CGNL1對高血壓的調節作用。研究還發現CGNL1缺失會影響腎小管中關鍵離子運輸蛋白的表達及活化，並且影響AMPK、ERK等信號傳導途徑。這突顯了CGNL1在高血壓調控中的新角色。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

TNF在腎臟主要像煞車一樣調控水分和鹽分，但在慢性腎臟病、高血壓、敗血症等疾病時，卻會加重發炎、讓病情惡化。因為TNF在不同細胞和路徑下作用不一，單靠抑制TNF未必有效。深入研究TNF機制，有助於開發更精準的腎臟病治療。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，血管內皮細胞裡的 miR-214 會抑制 eNOS 酵素，導致小鼠高血壓。只要阻斷內皮細胞的 miR-214，就能改善高血壓，但在其他細胞刪除沒效果，顯示 miR-214 有望成為治療高血壓的新方向。 PubMed DOI

TL;DR： 部分微小變化型腎病症候群是因體內產生針對nephrin的自體抗體，這會引發一連串細胞訊號反應，最終破壞足細胞的裂隙隔膜，導致蛋白尿。ephrin-B1功能受損是疾病初期的關鍵。 PubMed DOI

從腎臟移植病人尿液取得的腎小管上皮細胞，能當作非傳統抗原呈現細胞。受到刺激時，這些細胞會表現免疫活化分子並分泌發炎訊號，能把BK病毒胜肽呈現給T細胞，進而啟動針對BKV的CD4和CD8 T細胞反應，有助於腎臟內清除BKV感染。 PubMed DOI