血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

這篇論文探討冠狀動脈鈣化（CAC）與慢性腎病（CKD）患者心血管風險之間的關聯，並強調其對重大不良心血管事件（MACE）及心血管死亡率的影響。研究針對425名非透析CKD患者，發現CAC是MACE和心血管死亡的重要預測因子，特別是當CAC評分超過300時，調整後的危險比為1.71。此外，低維生素D3或α-Klotho水平及高炎症和骨代謝標記會加劇風險。研究建議針對慢性炎症和礦物質代謝失調進行治療，以改善CKD患者的預後。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）在慢性腎病（CKD）患者中相當普遍，並顯著提高心血管死亡風險。其潛在機制複雜，目前尚未完全了解。三甲胺N-氧化物（TMAO）作為一種腸道來源的尿毒素，似乎對血管鈣化的進展有影響。本文將探討TMAO的代謝、其與CKD患者血管鈣化的關聯，以及管理TMAO水平的潛在治療方法，旨在釐清CKD中血管鈣化的驅動機制，並提出改善患者預後的診斷與治療策略。 PubMed DOI

骨-血管軸在慢性腎病（CKD）患者的血管鈣化（VC）管理中非常重要，尤其是在CKD-礦物質和骨骼疾病（CKD-MBD）的情境下。本研究指出骨代謝標記在尿毒症性VC中的關鍵角色，並強調骨骼作為內分泌器官的功能，透過分泌生物活性物質來調節全身代謝。這些物質促使血管平滑肌細胞轉變為成骨細胞，影響血管重塑。管理CKD-MBD的目標是減少sclerostin的產生，以限制血管鈣化的進程。 PubMed DOI

高磷血症，常見於慢性腎病和老化，與心血管問題有關。研究指出，血清磷酸鹽過高可能促進血管鈣化，但具體機制仍不明。這次討論探討了細胞外磷酸鹽如何影響細胞功能，並檢視高磷血症對心臟的直接影響，特別是心肌鈣化的潛在後果。這一現象在接受透析的患者中，似乎與有害的心臟重塑有關，值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究針對接受維持性血液透析的患者，調查血管鈣化的進展及其風險因素，共有374名患者參與。研究發現，58%的患者在兩年隨訪中出現血管鈣化進展，且這些患者的內皮損傷標記物（如E-選擇素和可溶性細胞間黏附分子-1）顯著較高。經過調整後，內皮損傷被確認為血管鈣化進展的重要風險因素。這些結果顯示，監測和處理內皮損傷對於管理這類患者的血管鈣化非常重要。 PubMed DOI

腎功能喪失會導致磷酸鹽水平上升，形成難以控制的正磷酸鹽平衡。身體會增加甲狀旁腺素（PTH）和成纖維細胞生長因子23（FGF23），以促進磷酸鹽排泄，防止血清磷酸鹽過高。然而，晚期慢性腎病（CKD）患者若攝取過多磷酸鹽，腎臟無法有效排出，會導致高磷血症，進而引發炎症、心血管疾病等健康問題，增加死亡風險。本文探討腎臟如何處理磷酸鹽及其對健康的影響，並提供臨床工具以識別高風險患者。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）是一種在腎功能受損者中常見的複雜狀況，影響礦物質代謝、骨骼及心血管健康，並可能導致生活品質下降和死亡率上升。雖然隨著腎功能惡化，CKD-MBD的實驗室變化會增加，但其背後的機制仍不明朗。這篇綜述旨在深入探討CKD-MBD，分析基因和環境對其臨床表現的影響，並希望能為CKD患者提供更有效的治療策略。 PubMed DOI

瓣膜鈣化在慢性腎病（CKD）患者中相當普遍，會顯著提高心血管疾病和死亡率的風險。雖然這個問題很常見，但導致心臟瓣膜鈣化的機制仍不清楚，目前的治療方法也未能有效預防。這篇綜述希望增進我們對CKD及其治療對瓣膜細胞影響的理解，並強調臨床前研究中發現的新治療靶點，同時檢視近期針對CKD患者瓣膜鈣化的臨床試驗。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI