這項法國研究發現，COVID-19疫情期間，慢性腎臟病患者的面對面看診和住院次數都減少，但遠距醫療大幅增加，有助維持門診照護。不過住院率偏低，顯示可能還有醫療需求沒被滿足，需再深入探討。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，外周血中的CCR2和TLR3基因和巨噬細胞活性有關，能有效診斷急性腎臟移植排斥反應。這兩個基因和促發炎型巨噬細胞呈負相關，和抗發炎型則呈正相關，有潛力成為診斷標記及治療新靶點。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究用七種機器學習模型預測中國血液透析患者的透析後疲勞，結果隨機森林模型表現最好（AUC 0.855，準確率 0.773）。主要影響因素有復原力、食慾、血鉀、睡眠品質、便祕、瘻管手術史、舒張壓和共病。這個模型加上SHAP解釋，有助醫師評估風險並了解影響原因。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這篇回顧性研究指出，靜脈注射 ferric carboxymaltose（FCM）對兒童腎臟移植患者的缺鐵治療效果好，無論有無貧血都適用。FCM 能提升血紅素和鐵儲存，且沒發現明顯副作用或低磷問題。不過，還需要更多大型研究來進一步證實這些發現。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

**重點摘要（繁體中文）:** 這是一項回溯性研究，分析了澳洲和紐西蘭超過4,000位腎臟移植失敗後重新接受透析的病人。結果發現，女性在回到透析的第一年內，死亡風險比男性高，主要原因是感染以及選擇停止透析治療。不過，第一年之後，男女之間的死亡率就沒有明顯差異了。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究用缺乏Nphp7/Glis2基因的小鼠，發現腎臟在功能變差前就有DNA損傷。GLIS2會參與DNA修復，缺乏時腎細胞DNA損傷增加，導致腎臟囊腫和纖維化。這說明GLIS2缺失會讓基因不穩定，進而引發NPH腎臟疾病。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

SUMOylation 會讓 β-catenin 更穩定、活性提升，進而加劇腎臟纖維化。小鼠和人類腎病中，SUMOylation（由 UBC9 催化）增加會讓纖維化惡化，反之，抑制 SUMOylation 或移除 UBC9 可減緩纖維化。針對 SUMOylation 的治療，有機會成為腎臟纖維化的新療法。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

高血壓在多囊腎病很常見，常常早期就出現，會加重腎臟和心臟問題。主要原因是囊腫活化RAAS系統和血管異常。2025年KDIGO建議，年輕腎功能好的成人血壓要≤110/75 mm Hg，年長者建議收縮壓<120 mm Hg。治療首選RAAS抑制劑，難治型還有新藥在研究中，治療要個別化，兒童和孕婦要特別注意。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

脂肪幹細胞（ASCs）有助於器官修復，但可能引發血栓。研究發現，讓ASCs表現更多thrombomodulin（抗凝蛋白），能降低血栓風險，提升治療安全性，同時減少腎臟發炎和纖維化。用IKKβ抑制劑也有類似效果。總之，提升thrombomodulin能讓ASCs更安全、更有效。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

KRT20 是腎小管細胞裡的蛋白，在急性腎損傷（AKI）初期就會快速上升，比其他指標還早。這個變化是由 Fosb 調控的。移除 KRT20 會讓腎損傷更嚴重。KRT20 會抓住抗氧化蛋白 PRDX2，不讓它被釋放出去，進而防止細胞死亡（ferroptosis）。KRT20 和 Alix 競爭，讓 PRDX2 留在細胞內。KRT20 和 PRDX2 越高，腎損傷越嚴重。總之，KRT20 能保護腎臟細胞。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡