急性腎損傷（AKI）是一種常見且複雜的健康問題，尤其在低中收入國家更為普遍。它可能導致短期內的死亡率上升、併發症增加、住院時間延長及高昂的醫療費用。長期來看，AKI可能引發慢性腎病、腎衰竭及心血管疾病，甚至提高死亡風險。雖然有些預防和治療策略，但護理主要還是以支持性措施為主，並針對根本原因進行處理。對於從AKI中恢復的患者，建議進行長期隨訪，但最佳的護理模式仍待確定。 PubMed DOI

某些分子如GLP-1激動劑和內皮素拮抗劑已被證實對腎臟有保護作用。在IgA腎病中，內皮素拮抗劑和sibeprenlimab能有效減緩慢性腎病的進展。此外，施用氨基酸可降低心臟手術後輕度急性腎損傷的風險。血液透析中，透析液的鈉濃度可能影響患者的死亡率。對於75歲以上的透析患者，雖然有輕微的生存優勢，但與在家中度過的時間較少有關。未來，非侵入性生物標記物可能有助於早期檢測腎臟移植的排斥反應。 PubMed DOI

心臟手術後的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的併發症，目前缺乏特定藥物治療。研究分析了2504名患者，發現32種與AKI相關的代謝物，其中N-乙酰色氨酸在AKI患者中顯著升高。進一步研究顯示，N-乙酰色氨酸能保護腎臟，並透過與KEAP1蛋白互動來激活Nrf2，促進細胞保護基因的轉錄。因此，N-乙酰色氨酸可能成為心臟手術後保護腎臟的潛在治療選擇。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在心臟衰竭患者中相當普遍，約有50%的患者受到影響。心臟衰竭會影響腎臟微循環，但我們對此了解仍有限，因為缺乏非侵入性研究方法和相關動物模型。心臟衰竭和CKD患者常接受心臟手術，使用體外循環（CPB）時，急性腎損傷（AKI）是常見併發症。研究顯示，腎髓質的微循環功能障礙與AKI發展密切相關。本文將彙整相關數據，探討心臟手術中宏觀與微觀循環的變化，以及新生物標記和潛在療法的應用。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種複雜的健康問題，特別是在住院病人中可能引發嚴重併發症。這篇綜述提出了10個實用策略來管理和預防醫源性AKI，主要建議包括： 1. **識別高風險患者**：利用數據和生物標記篩選。 2. **認識診斷限制**：了解現有診斷標準的不足。 3. **實施新生物標記**：檢測亞臨床AKI。 4. **預防措施**：改善血流動力學，減少腎毒性藥物。 5. **管理重度AKI**：提供腎臟替代療法指導。 6. **呋塞米壓力測試**：識別需腎臟替代療法的患者。 7. **監測長期結果**：注意AKI後的腎功能變化。 遵循這些策略可減少醫源性AKI的發生，改善病人健康。 PubMed DOI

這項研究針對接受持續性腎臟替代療法（CRRT）的急性腎損傷（AKI）患者，調查氨基酸和蛋白質的損失情況。研究中監測了19名接受低劑量持續靜脈-靜脈血液過濾（CVVH）的患者，並在240分鐘內收集血液和過濾液樣本。結果顯示，總氨基酸血液濃度穩定，但3-甲基組氨酸水平偏高，顯示肌肉分解。總氨基酸中位數損失為0.95克，蛋白質損失中位數為2.52克。這強調了在AKI患者中，對營養管理的重視，需考慮氨基酸和蛋白質的損失。 PubMed DOI

最近的研究指出，溶酶體功能障礙與急性腎損傷（AKI）有關，可能影響自噬。Apelin因其在心血管和肺部疾病中調節自噬的角色而受到關注。研究發現，給予老鼠apelin-13後，能顯著減少AKI造成的腎臟損傷和細胞凋亡，並促使腎臟巨噬細胞由M1型轉變為M2型。此外，apelin-13還改善了溶酶體的功能，增強了自噬流，顯示其在AKI中具有保護作用的新機制。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

最新研究發現，SGLT2抑制劑（flozins）在急性腎損傷（AKI）後能降低死亡率、減少慢性腎臟病（CKD）惡化及AKI再發，對糖尿病患者效果特別明顯。動物實驗也證實，這類藥物能促進腎臟修復，且停藥後效果仍持續。不過，臨床使用方式還需更多研究確認。 PubMed DOI

這篇系統性回顧探討影響急性腎損傷（AKI）恢復的多重因素，包括生物、臨床及環境層面，並指出目前證據充足與不足的地方。目的是協助醫師和研究人員優化AKI治療策略，提升病患恢復率。 PubMed DOI