腎臟纖維化是慢性腎臟疾病的重要因素，常由基因和分子因素引發。氧化壓力和粒線體功能障礙在此扮演關鍵角色。本文探討了高血糖和粒線體失衡、鈉皮質類固醇信號傳遞，以及缺氧誘導因子途徑等三個連接氧化壓力和腎臟纖維化的途徑。藥物對這些途徑的應用已顯示出減緩腎臟纖維化的潛力，但仍需進一步研究以充分了解對人體的影響。 PubMed DOI

腎臟纖維化是嚴重的腎臟疾病，研究使用UUO模型探討其機制。動物種類、年齡和阻塞程度影響纖維化，解除阻塞可逆轉情況。治療方法有限，但針對RAS、抗氧化劑和抗糖尿病藥物顯示潛力。最新研究致力於分子水平管理腎臟纖維化。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能導致慢性腎臟疾病和心血管問題。治療方法包括ARBs、ACEIs、SGLT2抑制劑和GLP-1RAs，但需要更有效的方法。藥物如PTF、selonsertib和baricitinib顯示潛力，結合生活方式改變可幫助管理DKD。了解炎症和纖維化因素可提供更好的診斷和治療方法。未來治療可能針對HIF、AGE和表觀遺傳修飾等因素。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病是一種漸進性疾病，會影響腎功能，最後可能導致腎衰竭。目前的診斷方法有活檢和影像技術，治療主要目標是延緩疾病進展。新的治療方法如小干擾RNA和幹細胞療法正積極研發中，有助於對抗纖維化和TGF-β信號傳導。未來需要更多研究以改善治療效果，降低透析或腎移植的需求。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病是全球一大健康問題，影響眾多人。主要特徵是腎功能下降，可能引發尿毒症和心血管問題等併發症。氧化壓力和腎臟纖維化在疾病發展中扮演重要角色。治療方式包括藥物治療，如GLP-1類似物、SGLT2抑制劑、Finerenone、Canakinumab和Sacubitril/Valsartan，有助改善患者狀況。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

心腎症候群（CRS）是一種心臟與腎臟功能失調的複雜狀況，主要表現為兩者的發炎與纖維化。這個過程經歷再生與纖維化階段，伴隨免疫細胞的浸潤與活化。發炎轉變為纖維化的過程中，巨噬細胞的類型變化及TGF-β的增加是關鍵指標。慢性發炎會影響血流，導致氧化壓力，進一步促進纖維化。雖然動物模型的研究增進了我們的理解，但仍需臨床應用。針對纖維化的治療顯示出希望，未來可能會有新的診斷與治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI