慢性腎臟疾病是全球一大健康問題，影響眾多人。主要特徵是腎功能下降，可能引發尿毒症和心血管問題等併發症。氧化壓力和腎臟纖維化在疾病發展中扮演重要角色。治療方式包括藥物治療，如GLP-1類似物、SGLT2抑制劑、Finerenone、Canakinumab和Sacubitril/Valsartan，有助改善患者狀況。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

心房纖維化是心房心肌病的重要特徵，對心房顫動（AF）的發展影響深遠。其機制複雜，涉及成纖維細胞活化、氧化壓力、炎症等多種因素。纖維化的類型因病人特徵而異，這使得治療策略更具挑戰性。儘管影像技術進步，準確測量纖維化仍困難。新療法如抗纖維化藥物及心臟代謝藥物正在研究中，創新療法也顯示潛力。未來研究需聚焦於病人特徵、影像技術與分子標記的結合，並評估抗纖維化治療的有效性。 PubMed DOI

心腎症候群（CRS）是一種心臟與腎臟功能失調的複雜狀況，主要表現為兩者的發炎與纖維化。這個過程經歷再生與纖維化階段，伴隨免疫細胞的浸潤與活化。發炎轉變為纖維化的過程中，巨噬細胞的類型變化及TGF-β的增加是關鍵指標。慢性發炎會影響血流，導致氧化壓力，進一步促進纖維化。雖然動物模型的研究增進了我們的理解，但仍需臨床應用。針對纖維化的治療顯示出希望，未來可能會有新的診斷與治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球健康的重要議題，而腎臟纖維化是其主要特徵。本研究探討SGLT2抑制劑Empagliflozin（Empa）對非糖尿病CKD模型的影響，使用5/6腎切除術大鼠進行實驗。結果顯示，Empa顯著改善腎功能並減少腎間質纖維化，透過單細胞RNA測序分析，發現Empa調節了TGF-β信號通路，抑制了纖維化基因的表達，並減少了M2巨噬細胞的數量。這些發現為CKD的治療提供了新的方向。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

糖尿病腎病變（DKD）進展和腎臟細胞的異常程式性細胞死亡（如凋亡、焦亡、鐵死亡、自噬）有關。新型藥物（如SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑、DPP4抑制劑及部分中藥）能調控這些路徑，有助改善DKD。這篇綜述整理了這些細胞死亡型態在DKD的角色，並探討相關治療潛力。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）治療有限，腎功能儲備（RFR）在CKD症狀出現前就會下降，這會引發代謝和發炎問題，加速CKD惡化。本文整理RFR喪失的分子機制、測量方法，並介紹新藥和飲食策略，有望幫助早期CKD管理。 PubMed DOI