這項研究探討黑巧克力對血壓和腎臟灌流的影響，特別是腎臟阻力指數（RRI）。十七名健康志願者參加了隨機對照試驗，消耗1g/kg的黑巧克力或白巧克力。結果顯示，黑巧克力能顯著降低RRI，顯示腎內血管擴張，而白巧克力則無影響。非定期食用者在食用黑巧克力後血壓上升，但經常食用者則無此情況，顯示他們已適應。總的來說，黑巧克力對腎臟血流動力學有益，特別是對年長者。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究針對接受持續性腎臟替代療法（CRRT）的急性腎損傷（AKI）患者，調查氨基酸和蛋白質的損失情況。研究中監測了19名接受低劑量持續靜脈-靜脈血液過濾（CVVH）的患者，並在240分鐘內收集血液和過濾液樣本。結果顯示，總氨基酸血液濃度穩定，但3-甲基組氨酸水平偏高，顯示肌肉分解。總氨基酸中位數損失為0.95克，蛋白質損失中位數為2.52克。這強調了在AKI患者中，對營養管理的重視，需考慮氨基酸和蛋白質的損失。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究分析了1997至2020年間美國230萬名成年人接受腎臟替代療法的數據，探討女性在腎臟移植上的性別不平等。主要發現包括：等候名單的性別差距有所改善，但女性在活體捐贈腎臟移植（LDKT）方面的不平等惡化，死者捐贈腎臟移植（DDKT）則顯示男性獲取機會較女性更好。特別是糖尿病女性和年長者面臨更大不平等。儘管有進展，性別不平等仍需持續關注與研究。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究探討topiramate和zonisamide與腎結石風險的關聯，分析了2011至2019年期間的醫療保險數據。結果顯示，在112萬名參與者中，使用這兩種藥物的187,032人中，腎結石事件的發生率為2.9%，而非使用者僅為1.2%。經調整後，使用者的腎結石風險顯著增加，特別是在年輕成年人中，且隨著topiramate劑量上升而增加。研究強調在使用這些藥物時需謹慎考量風險與收益。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究針對類固醇抵抗性腎病綜合症（SRNS）的小兒患者，探討預測緩解和腎臟存活的因素。研究分析了2000至2023年間在柏林治療的65名患者，發病中位年齡為4歲，男性佔57%。結果顯示，26名患者達到完全緩解，腎臟存活率在5年為71%，10年為56%。影響緩解的負面預測因子包括高蛋白尿、遺傳病、降低的eGFR及低白蛋白血症。研究強調及早分析這些因素對小兒SRNS預後的重要性。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究探討70%可可黑巧克力對接受透析的慢性腎病（CKD）患者血清鎂（Mg²⁺）水平的影響。研究中59名患者分為兩組，巧克力組每週三次攝取40克黑巧克力，持續兩個月。結果顯示，巧克力組的血清Mg²⁺水平從2.5 mg/dL提升至2.7 mg/dL（p<0.01），而鉀和磷的水平無顯著變化。這顯示黑巧克力可能有助於提升CKD患者的鎂水平，且不影響其他電解質。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這篇論文探討墨西哥CEAN（Centro de Atencion Nutricional）中心對慢性腎病（CKD）患者的營養照護。研究分析了中心的結構與功能，執照營養師專門訓練於腎臟營養，負責評估醫生轉介的患者。初步評估包含多項測量與實驗室檢查，並制定個別化飲食計畫。結果顯示，近50%的患者參加四次或更多的追蹤訪問，且飲食中的蛋白質攝取量減少，但對血清白蛋白和握力無不良影響，身體質量指數也略降。CEAN中心在提供CKD患者營養支持上有效，但仍需進一步臨床試驗確認改善效果。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究探討海洋n-3多不飽和脂肪酸（PUFAs），特別是EPA和DHA在血漿中的濃度，與接受血液透析（HD）患者的心血管事件及死亡率的關聯。研究追蹤336名患者五年，結果顯示低濃度組的心血管事件風險較高。中濃度組風險降低36%，高濃度組降低34%。經調整後，中組心血管事件風險降低40%，全因死亡率降低39%。研究指出，n-3 PUFA濃度低於5.7 wt%會增加心血管風險，顯示可能存在閾值效應。總之，低血漿n-3 PUFA濃度與HD患者的心血管事件及死亡風險增加有關。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究探討心血管健康（以Life's Essential 8分數衡量）與西班牙裔/拉丁裔成年人慢性腎臟病（CKD）進展的關聯。研究分析了1,284名CKD患者的數據，發現較高的LE8分數與腎小球過濾率（eGFR）衰退速度較慢及白蛋白尿水平較低有關。具體來說，LE8分數每增加10分，eGFR下降量減少0.97 ml/min/1.73 m²，log(ACR)也減少0.15。這顯示改善心血管健康可能有助於減緩CKD的進展。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

足細胞是腎臟中的特殊細胞，具有複雜結構，主要以肌動蛋白為基礎的足突為特徵。研究顯示，Rac1對足細胞形狀和黏附至關重要，但其調控機制尚不明。最近的研究發現，GIT2作為焦點黏附蛋白，與Rac1互動，並影響腎臟健康。小鼠實驗顯示，缺失GIT2會增加蛋白尿和足突消失，這些影響可透過抑制Rac1來改善。GIT2在調控PTP1B的作用下，能保護足細胞，減少損傷和蛋白尿。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡