糖尿病腎病是慢性腎病（CKD）導致死亡的主要原因，也是需要腎臟替代療法的關鍵因素。儘管已有SGLT2抑制劑和finerenone等新療法，但CKD患者仍面臨腎功能惡化和死亡的風險。未來應重點在於早期識別高風險個體，以便採取預防措施，並改善已存在CKD患者的治療。最近的研究顯示，透過尿液肽組學分類器CKD273分析273種尿液肽，能有效識別高風險個體，可能讓我們在CKD出現前就能進行介入。 PubMed DOI

這項研究透過血清代謝組學來找出慢性腎病（CKD）的生物標記。研究團隊分析了194名非透析CKD患者和317名健康對照者的血清樣本，發現兩者之間的代謝特徵有顯著差異，識別出314種改變的代謝物，其中179種在CKD患者中上升，135種下降。主要受影響的代謝途徑包括精氨酸生物合成和苯丙氨酸代謝等。隨機森林模型的診斷效能高，顯示這些代謝物可能有助於改善CKD的管理，值得進一步研究。 PubMed DOI

本研究針對慢性腎臟疾病（CKD）進行了綜合遺傳分析，利用台灣生物銀行的數據，探討白蛋白尿、基線eGFR及eGFR斜率的關聯。我們透過主成分分析將這些特徵轉換為主成分，並進行GWAS。結果顯示，白蛋白尿有10個候選基因座，基線eGFR有13個，eGFR斜率則有210個，並識別出20個新候選基因座，顯示這些基因與CKD有顯著關聯。這項研究強調了整合多個腎臟特徵的重要性，以深入了解CKD的病理生理。 PubMed DOI

這項研究聚焦於急性腎損傷（AKI）如何進展至急性腎病（AKD）和慢性腎病（CKD），強調需要更深入了解生物標記物和個別化治療。由八家韓國三級醫院組成的聯盟，建立了一個包含約1,500名接受持續腎臟替代療法（CKRT）的AKI患者的隊列，並分析相關數據。研究團隊利用回顧性數據開發人工智慧模型，預測AKD預後並提供個性化治療計劃。最終目標是提升AKI和AKD的臨床管理，實現量身定制的患者護理。 PubMed DOI

能量代謝與運輸過程對腎臟近端小管細胞的功能非常重要。最近的研究利用代謝組學和轉錄組學，揭示了單細胞轉錄組特徵變化與腎臟發育及疾病的能量代謝之間的關聯。研究發現，近端小管細胞可依脂肪酸氧化酶的mRNA水平分為高低兩群，慢性腎病患者的低氧化能力細胞比例較高，且與鈉運輸蛋白水平降低有關。這些發現有助於理解不同代謝能力如何影響患者的疾病特徵，為腎臟科的精準醫療提供依據。 PubMed DOI

目前雖然已找到不少和第二型糖尿病、肥胖、慢性腎臟病有關的基因，但和糖尿病腎病變（DKD）或肥胖相關腎臟病的基因風險座位還很少，甚至肥胖相關腎臟病還沒發現基因座。研究顯示，DKD和肥胖相關腎臟病和肥胖有共同遺傳機制。因為肥胖可逆，減重有助預防這些腎臟病，未來還需更多遺傳學研究來釐清相關基因。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化分析452種血液代謝物，發現甘胺酸和N-乙醯鳥胺酸可能和慢性腎臟病有因果關係。不過，降低甘胺酸可能會增加膽結石和膽囊炎風險，減少N-乙醯鳥胺酸也可能影響耳鳴。這些代謝物有機會成為新治療標靶，但相關治療要注意副作用。 PubMed DOI

這項研究針對超過5萬名糖尿病患者進行基因分析，找出13個與腎功能下降有關的基因區域，其中5個是糖尿病特有。像HIPK3、TRIM5等基因在糖尿病腎病變中表現異常，顯示這些基因可能在糖尿病腎病變扮演重要角色，讓我們更了解其遺傳原因。 PubMed DOI

慢性腎臟病常見腎小球硬化、腎小管萎縮和間質纖維化，但相關分子機制還不明。空間代謝體學能分析組織內代謝物分布，協助找出導致這些病變的細胞路徑。本文探討如何用這技術研究CKD病理變化及發展代謝體標誌時遇到的挑戰。 PubMed DOI

這項泰國研究發現，血清和尿液中的KIM-1濃度愈高，腎臟病情愈嚴重，證實KIM-1可作為CKD嚴重度的生物標記。不過，HAVCR1基因變異（rs6555820）和KIM-1濃度或CKD進展無明顯關聯，但有性別差異，還需更多研究釐清遺傳影響。 PubMed DOI