這項研究探討了蛋白質L-異天冬氨酸/D-天冬氨酸甲基轉移酶（PCMT1）在腎臟纖維化中的角色，腎臟纖維化是慢性腎病（CKD）中的重要過程，主要表現為細胞外基質的過度積累。研究發現，CKD小鼠及人類腎臟組織中PCMT1表達減少，缺失PCMT1的鼠類模型顯示腎臟損傷加重，且TGF-β1/Smad信號通路活化增強，顯示PCMT1具保護作用。PCMT1透過與TGFBR2相互作用，調節TGF-β1信號通路，對抗纖維化反應，顯示其作為治療靶點的潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能會導致慢性腎病（CKD），這一轉變的研究越來越受到重視，特別是腎巨噬細胞的角色。雖然已有研究探討巨噬細胞對AKI的反應，但它們在轉變為CKD過程中的細胞間溝通機制仍不完全明瞭。這篇綜述分析了巨噬細胞在不同腎損傷階段的表型變化，並強調它們與腎小管上皮細胞、血管內皮細胞等的互動，這些互動可能影響AKI到CKD的進展，並提出了潛在的治療策略以減輕這些負面影響。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

最新研究發現，SGLT2抑制劑（flozins）在急性腎損傷（AKI）後能降低死亡率、減少慢性腎臟病（CKD）惡化及AKI再發，對糖尿病患者效果特別明顯。動物實驗也證實，這類藥物能促進腎臟修復，且停藥後效果仍持續。不過，臨床使用方式還需更多研究確認。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟受損時，MMP-10 酵素會大量增加，特別是在足細胞缺乏 GC-A 受體時。移除 MMP-10 可以減少腎臟損傷和蛋白尿，甚至同時去除 GC-A 和 MMP-10 也有保護效果。MMP-10 會促進發炎並破壞足細胞，切割 nephrin 蛋白，導致腎臟過濾功能變差。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎臟病（CKD）彼此影響，會互相增加發生風險。雖然詳細因果還不明，但像發炎或AKI後修復不良，會讓CKD惡化。未來需要更精確的研究，才能發展更有效的預防和治療方法。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟小管細胞裡的HIF-1α會直接提升MUC4表現，導致腎臟間質纖維化。把HIF-1α基因敲除後，能減少纖維化和細胞外基質堆積。這說明HIF-1α和MUC4是慢性腎臟病的新治療標靶。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI