這項研究發現，晚期慢性腎臟病患者的CD4⁺初始型T細胞和CD8⁺效應記憶型T細胞明顯比健康人少，且這和腎臟併發症風險較高有關。未來這些T細胞數量有機會成為預測CKD不良預後的新指標。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

甘草酸（Glycyrrhizin）來自甘草根，動物實驗發現它能保護腎臟，預防顯影劑引起的急性腎損傷。其作用是抑制鐵死亡路徑，主要透過與HMGB1蛋白結合，進而調控相關訊號軸。這顯示甘草酸有機會成為治療此類腎損傷的新方法，目前這方面還沒有有效療法。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

CONFIDENCE 臨床試驗顯示，慢性腎臟病合併第二型糖尿病的患者，同時使用 finerenone 和 empagliflozin，比單獨用其中一種藥更能有效降低尿蛋白（UACR），不論腎臟病風險高低都有效。超過一半病人尿蛋白降幅超過三成。安全性方面，副作用發生率差不多，但組合治療高血鉀較常見。整體來說，這組合治療有效又安全。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項臨床試驗針對APRT缺乏症成人，比較allopurinol和febuxostat兩種藥物及不同劑量對降低DHA的效果。結果發現，兩種藥物都能有效降低血液和尿液中的DHA，但不論劑量高低，febuxostat的效果都優於allopurinol。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

長期用calcineurin抑制劑（像是cyclosporin A、tacrolimus）會讓腎臟纖維化，因為這些藥會傷害近端腎小管細胞的粒線體代謝。這是因為calcineurin被抑制後，丙酮酸去氫酶活性下降，導致細胞代謝異常和老化，最後造成纖維化。若用藥物活化丙酮酸去氫酶，能減緩腎損傷。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

在小鼠實驗中，若腎絲球足細胞缺少Klf4基因，會導致STAT3訊號過度活化，造成足細胞流失、腎小球壁細胞活化及FSGS腎病變。但若同時移除Klf4和STAT3，這些傷害就不會發生，腎功能也能保住。人類腎病樣本也發現，足細胞STAT3活化和腎功能變差有關。總之，抑制足細胞STAT3訊號有助預防Klf4缺失引起的腎損傷。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

2012到2021年，歐洲13國居家血液透析（HHD）使用率提升，但腹膜透析（PD）下降，整體居家透析比率沒明顯變化，僅佔腎臟替代治療的5.8%。大多數病人也沒在不同居家透析方式間轉換。建議應有更明確策略，協助合適病人接受居家透析。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

低劑量IL-2治療在AAV小鼠早期或預防階段能增加Tregs、減少發炎，但對已發病的腎損傷沒幫助，甚至可能加重病情，因為也會刺激有害的效應T細胞。未來需更精準擴增Tregs的方法，低劑量IL-2對已發展AAV效益有限，甚至有風險。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

粒線體功能障礙會加速慢性腎臟病惡化，和發炎、氧化壓力有關。補充抗氧化劑、多酚、維生素、Omega-3等，有助於保護粒線體。多吃富含這些成分的植物性食物，對CKD患者細胞健康最有幫助。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這篇系統性回顧發現，對晚期慢性腎臟病患者來說，補充蛋白質或胺基酸雖然能提升血清白蛋白和BMI，但對健康相關生活品質沒明顯幫助。由於現有研究數量少且品質有限，未來還需要更多嚴謹的研究來確認這些結果。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡