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第二型糖尿病（DM2）和肥胖的增加已成為重大公共健康問題，可能引發心血管疾病、中風及某些癌症。腸促胰素系統，特別是類胰高血糖素肽-1（GLP-1），因其在控制血糖和減重方面的效果，成為治療的重點。本文回顧了GLP-1及其受體激動劑的藥理學，並評估其在DM2和肥胖治療中的有效性。新興的雙重和三重腸促胰素受體激動劑顯示出更好的管理效果，但仍需克服個別差異和長期依從性等挑戰。持續研究對於完善這些療法及發展個性化治療策略至關重要。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究強調，對於2型糖尿病患者，遵從使用semaglutide（GLP-1受體激動劑）能有效降低心血管疾病風險。透過分析日本的索賠數據，研究發現，若患者的覆蓋天數比例（PDC）低於0.8，其心血管疾病的風險顯著較高（HR: 1.77）。相對而言，遵從性良好的患者（PDC ≥0.8）風險較低。此外，女性患者及使用雙胍類藥物的患者也顯示出較低的風險。研究建議，良好的semaglutide遵從性對改善T2D患者的臨床結果至關重要。 相關文章 PubMed DOI 推理

這份案例報告探討一位64歲男性患者，因糖尿病和慢性深靜脈血栓，增加tirzepatide劑量後出現嚴重併發症。患者出現肺出血、急性腎損傷及抗中性粒細胞胞漿抗體顯著升高，INR危險性高達8.7，導致停止華法林用藥。雖然INR正常化，但仍遭遇肺部和腎臟問題，最終被診斷為ANCA相關性血管炎。此案例引發對tirzepatide與華法林相互作用及自體免疫反應的關注，強調需仔細監測INR及警覺潛在併發症，並呼籲進一步研究tirzepatide的免疫調節效應。 相關文章 PubMed DOI 推理

腸道法尼醇X受體（FXR）拮抗劑在治療代謝疾病，特別是代謝功能障礙相關的脂肪肝炎（MASH）方面顯示出有效性。傳統的FXR拮抗劑主要針對受體的配體結合口袋（LBP），而新策略則是針對非LBP位點。研究開發的環狀肽DC646展現出強大的FXR抑制活性，並對其他核受體具選擇性。DC646能有效治療MASH，並具有良好安全性，透過干擾FXR與共激活因子的相互作用，減少神經酰胺循環，增強GLP-1釋放，為MASH治療提供新策略。 相關文章 PubMed DOI 推理

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）在加拿大尚無批准的治療方法。近期一項系統性回顧評估了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RA）對非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的效果。研究納入478名年齡13歲以上的患者，結果顯示GLP-1RA可能改善NASH的緩解，並減少肝臟脂肪變性，但對肝硬度的影響較小。雖然GLP-1RA治療對NAFLD患者有潛在好處，但其臨床意義仍需進一步研究確認。該研究已在PROSPERO註冊，編號CRD42023472186。 相關文章 PubMed DOI 推理

糖胖症是肥胖與糖尿病的共同問題，成為嚴重的健康危機。這篇文章探討了兩種關鍵酶：二肽基肽酶 IV（DPP-IV）和脂肪酸合成酶（FAS）之間的相互作用。雖然這兩種酶的功能已有研究，但在糖胖症的情境下，它們的具體機制仍不明朗。研究建議DPP-IV和FAS可能互相影響，促進糖胖症的發展。此外，來自植物和動物的生物活性肽在抑制這兩種酶方面顯示出潛力，可能成為新的治療策略。 相關文章 PubMed DOI 推理

本研究探討1α,25-二羥維生素D3（1,25-D3）對糖尿病大鼠神經損傷的保護作用。透過分子對接，發現1,25-D3能有效結合多個靶點，包括GLP-1R和PI3K等。實驗結果顯示，1,25-D3能減輕糖尿病引起的腦功能異常，並改善血管內皮功能，主要透過上調GLP-1R/PI3K/AKT信號通路。這表明1,25-D3在糖尿病神經併發症的治療中具有潛力。 相關文章 PubMed DOI 推理

對於GLP-1受體激動劑在治療神經精神疾病和物質使用障礙方面的潛在好處，相關研究正逐漸興起。初步研究顯示出正面的結果，但這個領域仍處於早期階段。為了確立這些治療方法的安全性和有效性，進行更大規模的臨床試驗是非常必要的。 相關文章 PubMed 推理

這個案例研究探討了一位74歲男性患者，因為2型糖尿病和血脂異常開始使用semaglutide治療後，出現逐漸加重的疲勞和體能下降。雖然他沒有關節疼痛等明顯症狀，但體重減輕了8公斤，肌肉量和力量也減少。經過檢查排除其他疲勞原因後，減少semaglutide劑量並加入量身定制的運動計劃後，患者的狀況有所改善。這個案例提醒我們，semaglutide可能對老年人造成肌肉量減少和疲勞的副作用。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑Ex-4c如何抑制食慾，重點在下丘腦的前腦啡肽 (POMC) 神經元。研究發現Ex-4c能激活POMC神經元，減少食物攝取，這是透過刺激GLP-1受體，啟動蛋白激酶A (PKA) 信號通路，導致KATP通道關閉，使神經元去極化。結果顯示，弓狀核的POMC神經元及PKA機制在Ex-4c的食慾抑制中扮演重要角色。 相關文章 PubMed DOI 推理