這項研究探討小分子GLP-1受體激動劑（GLP1RAs）對進食行為的影響，使用人源化GLP1R小鼠模型。與傳統注射療法不同，這些小分子可口服且易於製造。研究發現，小分子GLP1RAs透過不同神經迴路影響內穩態和享樂性進食行為。 主要發現包括： 1. 小分子GLP1RAs激活下丘腦和後腦網絡，並影響中央杏仁核的神經元。 2. 中央杏仁核的GLP1受體神經元在抑制美味食物攝取中扮演關鍵角色。 3. 刺激這些神經元可減少享樂性進食，刪除GLP1受體則會減弱食慾抑制效果。 這項研究顯示小分子GLP1RAs在治療與多巴胺失調相關疾病的潛力。 PubMed DOI

這篇迷你評論強調了了解胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）激動劑對特定腦回路的影響，特別是中央杏仁核（CeA）在調節食物攝取中的角色。作者指出，現有研究顯示GLP-1R激動劑能在不同物種和給藥方式下激活CeA，但其在CeA中的具體功能仍不明朗，可能影響GLP-1R激動劑對飲食行為的不同影響。這篇評論呼籲進一步研究CeA在GLP-1R激動劑作用中的角色，以提升療效並減少副作用。 PubMed DOI

這項研究針對2型糖尿病和肥胖症，探討同時針對GLP-1R和NPY2R的雙重激動劑。研究人員結合PYY_3-36和GLP-1，旨在有效管理血糖並促進減重，同時減少腸胃道副作用。結果顯示，牛蛙GLP-1類似物（bGLP-1）與PYY_3-36的組合副作用較少，成為開發雙重激動劑的首選。新型肽bGLP/PYY-19在減少嘔吐和體重方面表現優於現有療法，顯示出其作為糖調節治療的潛力。 PubMed DOI

GLP-1 受體激動劑（GLP1RAs）在減肥上效果顯著，但噁心等副作用可能影響使用。本研究探討腦幹中表達 GLP1R 的神經元，特別是在後區（AP）和孤束核（NTS）的角色。結果顯示，NTS 的 GLP1R 神經元對正常進食和體重控制重要，但對 GLP1RAs 的長期體重抑制無助；相對地，AP 的 GLP1R 神經元則對厭惡反應和長期減重至關重要。這顯示這些腦回路在 GLP1RAs 的作用中相互影響。 PubMed DOI

這項研究探討了腸道肽，特別是GLP-1和PYY在味覺信號中的角色及其對進食行為的影響。研究發現，干擾PYY信號會影響小鼠的味覺反應，而重新引入PYY可恢復此反應。透過腺相關病毒將GLP-1受體激動劑exendin-4和PYY傳遞到小鼠唾液腺，結果顯示這些信號系統顯著影響小鼠對味覺的反應。此外，味蕾細胞的數據顯示這些肽能直接調節感覺細胞活性，顯示味蕾可能是調節食物攝取的潛在目標。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 藥物，特別是 exendin-4，對孤束核 (NTS) 中神經肽 Y (NPY) 食慾促進神經元的影響。研究發現，exendin-4 透過 GABA_b 受體抑制 NTS^NPY 神經元的活動，進而減少食慾。激活這些神經元會抵消 exendin-4 的效果，而抑制它們則模擬該藥物的作用。這顯示 NTS^NPY 神經元是 GLP-1R 激動劑減少食物攝取的重要靶點，對肥胖治療具有潛在價值。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP1能透過影響大腦特定神經路徑，來同時抑制因飢餓和因享樂驅動的進食。GLP1會抑制下丘腦的NPY/AgRP神經元和腹側被蓋區的多巴胺神經元，並活化腹內側核的PACAP神經元，進而減少食物攝取和暴食，說明GLP1調控進食的多重機制。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑能有效治療代謝疾病，除了促進胰島素分泌、抑制升糖素，還能延緩胃排空並調節大腦食慾，特別是下視丘區域。研究發現，這類藥物能影響飽足感，對控制體重很有幫助。新型複方和口服GLP-1RA藥物也有望成為更好的減重選擇。 PubMed DOI

Semaglutide 是治療肥胖的藥物，會活化大腦特定神經元（Adcyap1⁺），幫助減少食慾、降低體重和促進脂肪流失。如果這些神經元被關掉，藥效就會大打折扣。未來針對這些神經元，有機會開發出更有效的減重療法。 PubMed DOI

下視丘PVN的GLP-1受體神經元，會釋放麩胺酸訊號到腦幹DVC，幫助抑制食慾，GLP-1能加強這效果。這條神經路徑會受到身體能量狀態影響，肥胖時功能會變差。這個路徑正常時，對維持能量平衡和新陳代謝健康很重要。 PubMed DOI