利拉魯肽等GLP-1受體藥物可幫助控制食慾減重，但作用機制尚未完全了解。研究發現特定腦神經元Trh+ Arc在此扮演重要角色，受利拉魯肽影響並抑制AgRP神經元，進而降低飢餓感。瞭解這神經回路有助於解析GLP-1受體激動劑如何減少食慾。 PubMed DOI

胰高血糖素激素（如GLP-1和GIP）在管理肥胖和糖尿病方面扮演重要角色，但它們如何影響食慾控制尚未完全了解。這項研究發現這些激素抑制大腦中促進飢餓的神經元，進而降低食物攝取量。特別是GIP在這個過程中扮演關鍵角色。了解這些機制對未來開發更好的肥胖治療方法至關重要。 PubMed DOI

肥胖是全球性健康議題，增加慢性疾病風險，但減重有助於管理。傳統方法如飲食和運動可能不足夠，因此引起對抗肥胖藥物的興趣。GLP-1 受體激動劑已被用來抑制食慾並幫助減重，同時也有潛力幫助戒癮治療。然而，對於長期使用和副作用存在擔憂。新研究專注於雙重激動劑方法，結合 GLP-1 和 PYY₃_-₃₆，以獲得更好的效果並減少副作用。 PubMed DOI

最近研究發現新型嵌合肽GEP44能透過同時作用於胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）和神經肽Y受體，減少飲食誘導的肥胖大鼠的能量攝取和體重。實驗中，GEP44在GLP-1R陽性小鼠中顯著減重，但在缺失GLP-1R的小鼠中則無效，顯示GLP-1R信號對減重至關重要。此外，GEP44還降低了小鼠的核心體溫和活動水平，並改善了空腹血糖。總體來看，GEP44主要透過GLP-1R依賴的機制來達成減重效果。 PubMed DOI

這項研究探討了長效PYY(3-36)和GLP-1受體激動劑exendin-4 (Ex4)的聯合治療對肥胖的潛力。研究發現，這種聯合治療能顯著減少食物攝取並促進體重減輕，主要是透過調節食慾的腦區互補作用及改善瘦素敏感性。經過14天的實驗，結果顯示聯合治療提升了多個食慾調節基因的表達，並增加了可溶性瘦素受體的血漿水平，進一步減少了食物攝取。總之，這項研究強調了這兩種治療的協同效果對於減重的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 激動劑 exenatide (Ex4) 對雄性大鼠腹側被蓋核 (NAc) 中神經傳導物質的影響，特別是在獎賞行為的調節上。研究發現，Ex4 不僅能降低血糖，還能減少獎賞攝取，這可能與其在孤束核 (NTS) 的 GLP-1 受體作用有關。透過微透析技術，研究顯示 Ex4 會降低 NAc 中的絲氨酸、牛磺酸和甘氨酸水平，並增加多巴胺和血清素的代謝物，顯示出 GLP-1 信號傳遞與神經傳導物質系統的複雜互動。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1激動劑exenatide對成年雄性猕猴在進食行為上的影響。研究發現，施用exenatide後，猕猴在食物的預期反應顯著下降，導致食物攝取減少，並出現低血糖情況。儘管如此，對於可口性較高的食物，猕猴在後期仍表現出正向對比效應，雖然較弱。這顯示exenatide可能使食慾抑制與食物享受之間的關聯變得分離。 PubMed DOI

這項研究探討小分子GLP-1受體激動劑（GLP1RAs）對進食行為的影響，使用人源化GLP1R小鼠模型。與傳統注射療法不同，這些小分子可口服且易於製造。研究發現，小分子GLP1RAs透過不同神經迴路影響內穩態和享樂性進食行為。 主要發現包括： 1. 小分子GLP1RAs激活下丘腦和後腦網絡，並影響中央杏仁核的神經元。 2. 中央杏仁核的GLP1受體神經元在抑制美味食物攝取中扮演關鍵角色。 3. 刺激這些神經元可減少享樂性進食，刪除GLP1受體則會減弱食慾抑制效果。 這項研究顯示小分子GLP1RAs在治療與多巴胺失調相關疾病的潛力。 PubMed DOI

GLP-1 受體激動劑（GLP1RAs）在減肥上效果顯著，但噁心等副作用可能影響使用。本研究探討腦幹中表達 GLP1R 的神經元，特別是在後區（AP）和孤束核（NTS）的角色。結果顯示，NTS 的 GLP1R 神經元對正常進食和體重控制重要，但對 GLP1RAs 的長期體重抑制無助；相對地，AP 的 GLP1R 神經元則對厭惡反應和長期減重至關重要。這顯示這些腦回路在 GLP1RAs 的作用中相互影響。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 藥物，特別是 exendin-4，對孤束核 (NTS) 中神經肽 Y (NPY) 食慾促進神經元的影響。研究發現，exendin-4 透過 GABA_b 受體抑制 NTS^NPY 神經元的活動，進而減少食慾。激活這些神經元會抵消 exendin-4 的效果，而抑制它們則模擬該藥物的作用。這顯示 NTS^NPY 神經元是 GLP-1R 激動劑減少食物攝取的重要靶點，對肥胖治療具有潛在價值。 PubMed DOI