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本研究探討1α,25-二羥維生素D3(1,25-D3)對糖尿病大鼠神經損傷的保護作用。透過分子對接,發現1,25-D3能有效結合多個靶點,包括GLP-1R和PI3K等。實驗結果顯示,1,25-D3能減輕糖尿病引起的腦功能異常,並改善血管內皮功能,主要透過上調GLP-1R/PI3K/AKT信號通路。這表明1,25-D3在糖尿病神經併發症的治療中具有潛力。 PubMed DOI


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研究發現利拉魯肽和普拉林肽對大鼠模型的認知功能障礙有幫助,尤其利拉魯肽在減少異常細胞數方面效果更好。這些藥物可能有助於預防糖尿病引起的認知問題,具有控制糖尿病和保護記憶功能的潛力。 PubMed DOI

根據研究顯示,Glucagon樣胜肽1受體(GLP1-R)激動劑,如exendin-4及semaglutide,對於新生鼠缺氧-再灌注性腦病變(HIE)具有神經保護及抗發炎作用。研究人員在手術誘導的HIE後立即給予這些藥物,可改善受影響小鼠的神經學預後、增加存活率,並增強其運動功能。 研究團隊進一步探討其保護機制,發現PI3/AKT訊息傳遞路徑被上調及cAMP濃度增加。這些發現顯示GLP1-R激動劑可降低新生鼠在氧糖剝奪及缺氧-再灌注性傷害後的發炎反應,並促進腦部健康。 這項研究結果對於臨床上處理嬰兒HIE極具重要意涵,因為它顯示GLP1-R激動劑可能有助於緩和腦部損傷並改善這嚴重疾病的預後。未來需進一步研究以充分了解其中涉及的機制,並將這些發現轉譯成治療人類HIE的潛在治療策略。然而,此研究提供GLP1-R激動劑做為HIE及其他神經疾病神經保護的新穎治療方式之有希望證據。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT-2i)對2型糖尿病大鼠的神經保護效果,特別是在腦損傷情況下。研究發現,接受利拉魯肽、杜拉魯肽和卡格列淨治療的大鼠,其腦損傷體積均較未治療組減少,利拉魯肽效果最佳。所有藥物均增加正常神經元數量,且GLP-1RAs對小膠質細胞的活性影響更顯著。總體來看,這些藥物在糖尿病大鼠中展現出神經保護特性。 PubMed DOI

這項研究探討daphnetin對糖尿病認知功能障礙的影響,重點在於它與GLP-1受體的互動。研究顯示,daphnetin能改善糖尿病相關的認知問題,並提升GLP-1受體的表達。其保護作用與減少炎症和氧化壓力有關。特別的是,抑制GLP-1受體會增強daphnetin的效果,而過度表達則會減弱。這些結果顯示,daphnetin作為GLP-1受體的激動劑,對2型糖尿病的認知障礙可能有潛在的治療效果,GLP-1受體也被視為重要的治療目標。 PubMed DOI

這項研究探討高血糖在糖尿病腎病(DKD)中的影響,以及GLP-1受體激動劑(GLP-1RAs)的保護作用。研究發現,高血糖會減少腎小球內皮細胞中的膽固醇外流,並增加細胞焦亡,這與ABCA1轉運蛋白的下調及circRNA circ8411的表達減少有關。GLP-1RAs能透過調節RXRα/circ8411/miR-23a-5p/ABCA1通路,減輕膽固醇積累和細胞焦亡,並在糖尿病小鼠中逆轉腎損傷。這顯示針對該通路可能是治療DKD和高膽固醇血症的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了 SGLT-2 抑制劑和 GLP-1 受體激動劑對中風後大腦損傷的影響。結果顯示,這些藥物在非糖尿病和糖尿病大鼠中均能減少腦梗塞大小,且 GLP-1RA(如 dulaglutide)在改善神經學結果上表現更佳。所有治療都降低了神經元損傷標記物,但對膠質損傷標記物的影響有限。總體而言,GLP-1RA 在非糖尿病情況下可能更有效,而在糖尿病中,特定的 SGLT-2i 也顯示出神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討急性高血糖(AH)對足細胞健康的影響,並分析其與糖尿病慢性腎病(CKD)的關聯,特別是維他命D和炎症反應的角色。研究發現,中度AH雖不直接導致足細胞凋亡,但會引發促炎反應,增加TNF-α分泌,進而影響足細胞。維他命D缺乏可能加劇這種炎症。AH還會增加氧化壓力和內質網壓力,提升ADAM17和iRhom2的表達,這對TNF-α分泌至關重要。激活GLP-1R可降低這些表達,減少足細胞凋亡。維持正常維他命D水平或有助於減輕AH對足細胞的損傷。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑(SGLT2i),如 empagliflozin 和 dapagliflozin,對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示,這些抑制劑能逆轉 Aβ<sub>1-42</sub> 對細胞活性和凋亡的影響,並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達,改善 tau 病理。研究還發現,這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善,顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑sitagliptin在帕金森氏症(PD)模型中的神經保護效果。由於糖尿病與PD之間的關聯,sitagliptin的潛在治療益處受到關注。研究透過計算機模擬和PD小鼠模型,發現sitagliptin能改善認知和運動功能,並上調神經保護通路,降低有害蛋白。組織分析顯示神經元完整性恢復,且其效果與GLP1水平無關。總體而言,sitagliptin可能成為帕金森氏症治療的新策略。 PubMed DOI

Sitagliptin 是糖尿病藥物,能提升 GLP-1 濃度,在大腦有神經保護作用,可減少發炎、氧化壓力和細胞死亡。它能降低 GFAP、NF-κB、TNF-α、IL-6 等發炎指標及麩胺酸,顯示有潛力治療神經相關疾病。 PubMed DOI