肥胖對腎臟健康影響深遠，可能導致慢性腎病及提高死亡風險。隨著體重增加，腎小球過濾率上升，因為脂肪組織釋放促發炎因子，並引發高胰島素血症，這些都會損害腎功能。此外，腎臟對脂肪酸的攝取改變了脂質代謝，進一步加劇發炎和纖維化。研究指出，脂肪組織、大腦與腎臟之間的互動在肥胖導致的腎功能下降中扮演重要角色，顯示出肥胖與腎病之間的複雜關係，需進一步探討其機制。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

慢性腎臟病（CKD）預計到2100年將成為西班牙第二大死亡原因。根據西班牙腎臟疾病登記處的數據，2013年至2022年間，腎臟替代療法（RRT）的發病率增加了21%，2022年穩定在每百萬人口152.2例。大部分患者（77.8%）接受血液透析，糖尿病是主要原因（21.8%）。男性發病率高於女性，且各地區差異明顯。2022年RRT盛行率達每百萬人口1,391.1例，腎臟移植數量增加，使西班牙成為全球領先者。儘管死亡率為8.4%，但整體發病率和盛行率仍在上升，顯示改善腎臟健康護理的必要性。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

足細胞及其前驅細胞對腎小球結構非常重要，足細胞負責過濾，而前驅細胞則協助再生。這些細胞會受到機械力影響，可能導致功能障礙和腎小球損傷。研究人員探討了Piezo1通道的角色，發現沉默Piezo1會改變前驅細胞形狀，並影響成熟足細胞的分裂。在特定基因剔除小鼠中，Piezo1缺失使腎病損傷敏感性增加，並導致白蛋白尿，顯示Piezo1對足細胞在機械壓力下的存活和再生至關重要。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

腎微血管損傷在高血壓引起的腎病患者中相當普遍。研究發現，適配蛋白p66Shc在高血壓大鼠中影響腎微血管反應。本研究探討硫異構體A2（SHetA2）是否能調節p66Shc，並改善腎微血管反應性，減少腎損傷。結果顯示，SHetA2能有效恢復鹽敏感大鼠的腎微血管反應，且慢性治療可防止腎功能下降，對雄性大鼠效果更明顯。這表明SHetA2在治療高血壓引起的腎損傷上具有潛力。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

急性腎損傷（AKI）與急性冠狀動脈症候群患者的預後不良有關，特別是在ST段抬高心肌梗塞（STEMI）患者中。本研究分析了2,933名STEMI患者的肌酐變化，發現19%的患者有輕微肌酐變化（抽動），9%發展為AKI。經歷抽動的患者在30天和1年內的死亡率顯著較高。研究指出，肌酐抽動與死亡風險增加有關，強調需採取腎臟保護策略以便及早檢測和介入。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

預後模型在腎臟移植的臨床試驗和病人管理中越來越重要，因為移植物失敗和功能性移植物下死亡是相互競爭的結果。本研究分析了來自十個國家的11,046名腎臟移植受者的數據，評估競爭風險模型與非競爭風險模型的表現。結果顯示，兩者在長期移植物失敗的風險估計上相似，預測誤差差異極小。雖然大部分子群體表現良好，但某些高風險群體在使用競爭風險方法時校準較佳。總體而言，兩種模型在預測長期腎移植物失敗方面的表現相當。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

TRPML-1通道的功能缺失會導致黏液脂質症第四型（MLIV），這是一種影響神經、視力及腎臟的溶酶體儲存疾病。最近研究發現，MLIV患者在成年後可能會出現腎臟疾病，但原因尚不明。研究回顧了21名MLIV患者的醫療紀錄，發現他們有慢性腎病，腎功能指標不佳。MLIV小鼠的腎細胞顯示內溶酶體結構異常及自噬受損，並且有蛋白尿和炎症現象。基因治療恢復TRPML-1功能後，改善了小鼠的腎健康，顯示其在腎功能中的重要性。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

在腹膜透析中，超濾不足可能需要轉換到血液透析，因此需要延長PD療程的策略。研究提出一種雙模態PD溶液，結合晶體和膠體，以增強超濾效果。測試了三種不同的30%葡萄糖量，結果顯示使用100毫升的溶液在超濾效率和鈉去除上表現最佳。回顧性研究中，四名患者在使用雙模態溶液200後，未報告腹膜炎事件，且中位持續時間為15個月。總之，建議使用100毫升的30%葡萄糖與7.5%異麥芽糖，以優化療效。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）可能引發嚴重併發症，如骨脆弱和肌少症。了解新的治療方法對應對尿毒症的影響至關重要。骨橋蛋白（OPN）是一種參與多種生物過程的蛋白，可能在不同系統中扮演連結角色。OPN在CKD中與骨礦化和重塑有關，並與甲狀旁腺激素及FGF23互動。在嚴重甲狀旁腺功能亢進的CKD患者中，OPN水平上升與功能不佳和炎症有關，手術後可能改善。未來研究可進一步確認OPN作為生物標記的潛力，幫助提升CKD-MBD的治療策略。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡