阿茲海默症（AD）是一種進行性神經退行性疾病，目前治療選擇不多。最近研究發現，抗糖尿病藥物可能透過改善胰島素抵抗和神經發炎，對神經有保護作用。本研究系統評估26項隨機對照試驗，分析7,361名參與者，重點在於不同抗糖尿病藥物對認知功能和Aβ沉積的影響。結果顯示，低劑量的胰島素地特美在認知改善上效果最佳，二甲雙胍則在降低Aβ方面最有效。雖然這些藥物顯示潛力，但仍需進一步研究以確認其長期安全性和效果。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究探討DPP-4抑制劑linagliptin（LIN）對慢性冠狀動脈缺血的影響，使用豬模型進行實驗。十七隻約克夏豬經手術誘導缺血後，接受五週的LIN或載體治療。結果顯示，LIN顯著改善心臟功能，包括心搏量和心肌灌注，並降低纖維化及凋亡標記物。此外，LIN增強了細胞存活的信號通路，並減少不良重塑相關蛋白質。這些結果顯示LIN可能有助於改善左心室功能，並強調進一步研究其在缺血性心臟病治療中的潛力。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

基於GLP-1的療法已顯著改變超重和肥胖的管理方式。Liraglutide每日3.0毫克可減輕6-8%體重，Semaglutide每週2.4毫克則可達12-15%，而tirzepatide在無糖尿病的肥胖者中可減輕約20%。這篇綜述探討了各種GLP-1療法的效果，包括單一、雙重及三重激動劑。現在，Semaglutide和Cagrilintide的組合正在進行第三期臨床試驗，並且口服Semaglutide及其他非肽類激動劑也在開發中。主要不良反應為胃腸道反應，通常可透過逐漸增加劑量來管理。這些療法有望徹底改變肥胖及相關疾病的治療，但維持體重減輕仍是一大挑戰。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

1型糖尿病（T1D）因自體免疫破壞胰臟β細胞，需終身胰島素治療。儘管糖尿病技術進步，血糖控制仍困難。肥胖和胰島素抵抗在T1D患者中也普遍存在。類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）已獲准用於2型糖尿病（T2D）和肥胖，現正研究其在T1D的應用。研究顯示，GLP-1 RAs如semaglutide能改善血糖控制、降低糖化血紅蛋白、減少胰島素需求及減輕體重。雖然有腸胃不適等副作用，但整體而言，GLP-1 RAs在T1D管理中展現出顯著的治療優勢。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

隨著日本人口老化，糖尿病老年患者逐漸增加。最近一項調查針對777名糖尿病患者，評估他們對癡呆症作為潛在併發症的認識。結果顯示，458名患者認為血糖控制不佳會增加癡呆症風險，176名則提到低血糖。認知衰退的風險因素包括年齡、對癡呆症的認識不足，以及治療方法。研究指出，根據糖化血紅蛋白（HbA1c）水平，認知問題風險會隨之變化，建議在管理老年糖尿病患者時，應提供適當的HbA1c目標指導。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究探討糖尿病的異質性，分析德國FoCus隊列中的五個亞型，包括SAID、SIDD、SIRD、MOD和MARD，共有416名參與者。主要發現顯示，所有糖尿病亞型的炎症標記和GLP-1水準均高於對照組，顯示出共同的分子途徑。生活方式因素在各亞型中差異顯著，特別是SIDD和SIRD組的教育程度較低，顯示需針對性糖尿病教育。研究強調早期預防策略及個性化治療的重要性。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）對上消化道內視鏡檢查期間胃內食物滯留及吸入事件的影響。研究涵蓋32,275例檢查，發現GLP-1群體中止率為0.6%，顯著高於非GLP-1群體的0.096%（p < 0.01）。雖然GLP-1 RA與食物滯留有關，但在有滯留的患者中並未發生吸入事件。研究建議對使用GLP-1 RAs的患者進行個別化的手術前管理。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究評估了非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑finerenone在2型糖尿病（T2D）患者中，特別是合併慢性腎病（CKD）或心臟衰竭（HF）的療效與安全性。分析涵蓋了18,991名參與者，其中80.9%有T2D，平均年齡66歲，HbA1c為7.6%。隨訪2.9年，finerenone在心血管死亡、腎臟結果及心臟衰竭住院等方面顯示一致的療效，無論基線HbA1c或降糖療法如何，顯示其能有效降低T2D患者的發病率與死亡率。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究分析了肥胖成人中早晨型（MORN）和中間型（INT）生理時鐘對β細胞功能的影響。41名參與者（平均年齡55歲，BMI 36.8 kg/m²）根據晨型-夜型問卷被分類。透過口服葡萄糖耐受測試，結果顯示中間型的肌肉胰島素敏感性較低，且肝臟和脂肪組織的胰島素抵抗較高。雖然中間型在早期階段C肽水平較高，但其β細胞功能較早晨型差，可能與2型糖尿病風險有關。研究需進一步探討這些差異的原因。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究探討semaglutide對缺氧/再氧合（H/R）引起的心臟損傷的保護作用，使用AC16心肌細胞進行實驗。結果顯示，H/R增加了氧化壓力和自噬活性，而semaglutide和rapamycin能逆轉這些影響，提升自噬相關蛋白的水平。相對地，3-MA則加重氧化壓力並降低自噬活性。研究結論指出，semaglutide透過ROS/PINK1/Parkin/p62途徑減少氧化壓力並增強自噬，顯示其在心肌缺血/再灌注損傷治療上的潛力。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡