這項研究探討了GLP-1受體激動劑liraglutide對阻塞性睡眠呼吸暫停症（OSA）引起的認知缺損的潛力。研究發現，CIH會增加細胞的氧化壓力和炎症，而liraglutide能增強Nrf2的活性，減輕這些損傷，並調節相關的信號通路。在老鼠實驗中，liraglutide改善了因CIH造成的空間記憶障礙。總之，liraglutide可能成為預防OSA相關認知障礙的有效治療選擇，顯示出其神經保護的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）對60歲以上患者年齡相關眼疾的影響。研究發現，GLP-1RAs能顯著降低非滲出性年齡相關黃斑變性（AMD）的風險，尤其在治療三年後效果明顯。此外，GLP-1RAs也降低了滲出性AMD和原發性開角型青光眼（POAG）的風險，但對白內障和眼壓升高則無顯著影響。這些結果顯示GLP-1RAs可能對某些眼疾有保護作用，值得進一步研究確認。 PubMed DOI

本研究比較非糖尿病肥胖患者使用胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）與其他減重藥物對原發性開角型青光眼（POAG）及眼壓升高風險的影響。透過TriNetX研究網絡的數據，分析2004至2024年的電子健康紀錄，納入61,057名患者。結果顯示，GLP-1RA組在3年和5年時，POAG風險分別降低50.4%和58.5%，眼壓升高風險分別降低55.9%和65.8%。這表明GLP-1RAs在青光眼預防及管理上可能有益，且其適應症可能超越血糖控制。 PubMed DOI

這項研究探討藍莓花青素萃取物（BAEs）和花青素-3-葡萄糖苷（C3G）對糖尿病視網膜病變的保護效果。實驗顯示，BAEs能顯著降低血糖、穩定體重、減少炎症，並降低視網膜細胞死亡。高血糖會干擾Akt/GSK3β信號通路，但BAEs治療後可恢復此通路並增加GLP-1釋放，有助於保護視網膜。而C3G則透過GLP-1R/Akt信號通路保護細胞免受高葡萄糖損害。總之，BAEs和C3G可能是預防糖尿病眼部損傷的潛在治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1 能保護血管細胞，減少糖尿病常見的高血糖、高血脂引起的氧化壓力。它會降低 miR-139-5p 的濃度，讓抗氧化酶（像 SOD1、GCLc）發揮作用，減少細胞損傷。如果 GLP-1 的效果被阻斷，或 miR-139-5p 增加，這些保護力就會消失。總結來說，GLP-1 有助於預防糖尿病引起的血管傷害。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide（GLP-1受體促效劑）能保護視網膜色素上皮細胞，減少因游離脂肪酸引起的傷害，進而降低老年性黃斑部病變風險。它透過活化AMPK、促進脂肪自噬、調節外泌體訊號，減少脂質堆積和細胞異常。未來有望成為AMD的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1R促效劑liraglutide能減少濕性老年性黃斑部病變小鼠的異常血管新生，效果可能來自抑制NLRP3發炎小體和相關發炎反應。不論全身或局部用藥都有效，若阻斷眼內GLP-1R則效果減弱。GLP-1R促效劑有望成為濕性AMD新療法，但還需更多安全性和臨床驗證。 PubMed DOI

一項長達10年的研究發現，第二型糖尿病患者如果有使用GLP-1 RAs，罹患糖尿病相關眼疾的風險較低，顯示這類藥物有助預防眼部併發症。不過，對已經有眼疾的患者，是否同樣有效，還需要進一步研究證實。 PubMed DOI

Liraglutide 除了降血糖、減重，最近也被發現對小鼠巨噬細胞有強效抗發炎作用，能降低多種發炎介質，效果類似常見止痛藥。它的抗發炎機制同時涉及 COX 和 nAChR 路徑，並能和多個相關酶結合，顯示有多重靶點潛力，未來有機會用於治療代謝與發炎相關疾病。 PubMed DOI