研究發現，糖尿病可能導致失明，因為會影響視網膜神經細胞。GLP-1眼藥水可以幫助保護這些細胞，改善視力。這項研究在糖尿病大鼠中證實了這一點，顯示GLP-1可以增加抑制信號，提升視力功能。因此，使用GLP-1眼藥水可能是治療早期糖尿病視網膜病變的有效方法。 PubMed DOI

這項研究探討多重激動肽對腸促胰素相關受體（如GLP-1、GIP和胰高血糖素受體）在神經退化中的影響。研究人員比較了這些多重激動劑與單一的GLP-1受體激動劑exendin-4的效果。結果顯示，雙重和三重激動劑不僅能促進神經保護，還能減少發炎，透過降低COX2表達和促發炎細胞激素釋放來達成。整體來看，這些多重激動劑在治療神經退化性疾病上可能比現有的單一激動劑更有效。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對2型糖尿病大鼠的神經保護效果，特別是在腦損傷情況下。研究發現，接受利拉魯肽、杜拉魯肽和卡格列淨治療的大鼠，其腦損傷體積均較未治療組減少，利拉魯肽效果最佳。所有藥物均增加正常神經元數量，且GLP-1RAs對小膠質細胞的活性影響更顯著。總體來看，這些藥物在糖尿病大鼠中展現出神經保護特性。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響，特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示，liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果，顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中，糖尿病小鼠經八週治療後，腎小球損傷改善，炎症和纖維化減少。總體而言，研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色，而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體（GLP1R）在小膠質細胞活化中的角色，及其對癲癇中星狀膠質細胞神經毒性的影響。研究發現，癲癇患者中約三分之一對藥物治療有抵抗性，神經元凋亡是重要因素。結果顯示，GLP1R表達減少會增加細胞因子釋放及星狀膠質細胞活化。使用GLP1R激動劑Exendin-4可恢復小膠質細胞功能，減少神經毒性，並降低癲癇發作頻率。研究認為，GLP1R在癲癇中扮演關鍵角色，激活GLP1R可能成為新型抗癲癇治療的方向。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）對60歲以上患者年齡相關眼疾的影響。研究發現，GLP-1RAs能顯著降低非滲出性年齡相關黃斑變性（AMD）的風險，尤其在治療三年後效果明顯。此外，GLP-1RAs也降低了滲出性AMD和原發性開角型青光眼（POAG）的風險，但對白內障和眼壓升高則無顯著影響。這些結果顯示GLP-1RAs可能對某些眼疾有保護作用，值得進一步研究確認。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide（GLP-1受體促效劑）能保護視網膜色素上皮細胞，減少因游離脂肪酸引起的傷害，進而降低老年性黃斑部病變風險。它透過活化AMPK、促進脂肪自噬、調節外泌體訊號，減少脂質堆積和細胞異常。未來有望成為AMD的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1R促效劑liraglutide能減少濕性老年性黃斑部病變小鼠的異常血管新生，效果可能來自抑制NLRP3發炎小體和相關發炎反應。不論全身或局部用藥都有效，若阻斷眼內GLP-1R則效果減弱。GLP-1R促效劑有望成為濕性AMD新療法，但還需更多安全性和臨床驗證。 PubMed DOI

Liraglutide 除了降血糖、減重，最近也被發現對小鼠巨噬細胞有強效抗發炎作用，能降低多種發炎介質，效果類似常見止痛藥。它的抗發炎機制同時涉及 COX 和 nAChR 路徑，並能和多個相關酶結合，顯示有多重靶點潛力，未來有機會用於治療代謝與發炎相關疾病。 PubMed DOI