這項研究用單細胞RNA定序分析ADPKD患者和健康者的腎臟，發現M2型巨噬細胞、T細胞和纖維母細胞在ADPKD腎臟都變多，彼此互動複雜。M2型巨噬細胞受M1型分泌的IL-10影響，會促進囊腫細胞生長；CD4+ T細胞則透過免疫檢查點路徑調節免疫抑制。纖維化則由活化的纖維母細胞主導。這些發現提供新的治療方向。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

腎臟本身會產生補體蛋白，這些蛋白在腎臟移植時對損傷和功能異常的影響，比其他器官移植更明顯。腎臟不同細胞都會產生補體，影響缺血、排斥等損傷，有時也有保護作用。最新研究也發現，細胞內補體（complosome）會調節腎臟和免疫細胞功能。這篇綜述整理了腎臟補體對移植損傷的影響，並討論現有補體相關治療。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

1990到2021年，全球因慢性腎臟病引起的貧血人數幾乎翻倍，雖然盛行率和致殘率略降，但女性和開發中國家影響更大，國際間差距還在擴大。第1型糖尿病合併CKD患者負擔更重。整體來說，CKD相關貧血問題持續惡化且分布不均。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這篇回顧分析發現，中國血液透析患者的虛弱預測模型準確度高（AUC 0.819-0.998），虛弱發生率約32%。主要風險因子有年紀大、白蛋白低、營養差、女性、共病多和憂鬱。不過，現有模型偏倚風險高、缺乏外部驗證，建議未來要有更嚴謹、多中心的研究來提升臨床實用性。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，三種胰島素阻抗指標（TyG-BMI、GHR、PHR）都和洗腎病人的腹主動脈鈣化有獨立關聯。其中，PHR（血小板和高密度脂蛋白膽固醇比值）預測鈣化的效果最好，未來在評估這類病人的心血管風險時，PHR特別值得參考。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，腎小球高血壓會讓足細胞超過3,000個基因的mRNA剪接型態改變，特別是Shroom3和Myl6這兩個基因。這顯示替代性剪接在足細胞對高血壓的反應中很重要，也可能成為新的生物標記。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

在自體顯性多囊腎病老鼠模型中，使用tolvaptan阻斷V2受體能有效減緩腎臟增生，單獨阻斷V1a或V1b受體幾乎沒效，合併用藥也沒額外好處。這顯示tolvaptan主要靠V2受體抑制發揮作用，目前沒證據支持合併V1a或V1b拮抗劑治療PKD。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究用邏輯式數學模型分析發炎反應對糖尿病腎病變中腎小球內皮細胞的影響，特別聚焦巨噬細胞的互動。經實驗數據驗證後，發現降低特定蛋白質（如VEGF receptor 1、PLC-γ、黏著連結蛋白和鈣離子）有助於修復細胞連結，進一步釐清糖尿病腎病變早期的分子變化。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這篇系統性回顧發現，非常早產（32週以下）出生的兒童和青少年，血清Cystatin C濃度較足月出生者高，顯示腎功能可能較差。雖然初步分析發現早產者腎功能較低、收縮壓較高，但進一步分析後差異不明顯。建議針對早產兒應加強腎臟健康監測，尤其可利用Cystatin C，但仍需更多長期研究確認。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項針對敘利亞兒童慢性腎臟病的研究發現，先天性腎臟及泌尿道異常是最常見原因。腎小球疾病的兒童惡化速度最快。蛋白尿、高血壓等風險因子會加速病情惡化，性別、年齡和家族史則沒明顯影響。及早控制高血壓和蛋白尿，有助延緩病程進展。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡