急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1這個機械敏感性離子通道在慢性腎病（CKD）相關的腎纖維化中的角色，並分析其與線粒體功能障礙的關聯。研究發現，使用Piezo1激動劑Yoda1會增加細胞凋亡、腎損傷和纖維化，而BAI1抑制劑能減輕這些不良影響。此外，Piezo1抑制劑GsMTx4也能有效減少腎損傷和纖維化。結論指出，抑制Piezo1可能成為改善腎纖維化的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色，並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現，CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常，抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中，刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放，但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤，未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色，可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見病症，但治療選擇不多。雖然腎臟有再生能力，但其分子機制仍不明。本研究探討轉錄因子Pax2和Pax8在缺血性AKI中的角色，使用小鼠模型進行比較。結果顯示，Pax突變細胞在腎元中表現出不同的基因模式，尤其在S3段對缺血損傷的反應更強。研究指出，Pax2和Pax8並非再生所必需，但影響近端小管對損傷的脆弱性。 PubMed DOI

P2X7離子通道在無菌性炎症中扮演關鍵角色，並被視為腎小球腎炎的潛在治療目標。研究發現，P2X7拮抗性納米抗體能減輕腎小球腎炎的嚴重程度，但其在腎臟免疫細胞的表達尚未充分了解。透過免疫螢光技術和流式細胞術，研究顯示腎臟中的T細胞，特別是自然殺手T細胞和CD69+記憶T細胞，P2X7表達顯著高於血管T細胞。施用P2X7阻斷納米抗體後，這些T細胞能有效抵抗細胞死亡，顯示針對P2X7的治療對腎臟炎症管理具重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1在缺血/再灌注引起的急性腎損傷（IR-AKI）中對巨噬細胞的影響。研究人員透過基因改造小鼠，特定敲除髓系細胞中的Piezo1，並誘導急性腎損傷。他們發現，IR-AKI期間，Piezo1在腎臟巨噬細胞中上調，敲除後能保護腎臟。Piezo1透過鈣蛋白酶信號影響巨噬細胞行為，激活Ca²⁺依賴的途徑，進而上調HIF-1α信號，促進M1型巨噬細胞極化。研究認為，抑制Piezo1可能成為IR-AKI的潛在治療策略。 PubMed DOI

缺血再灌注引起的急性腎損傷（AKI）在圍手術期護理中是一大挑戰，且目前治療方法有限。本研究探討p21-活化激酶4（PAK4）在腎臟損傷中的角色。研究發現，缺血後小鼠腎臟中PAK4表達增加，刪除PAK4可顯著降低AKI指標。使用針對PAK4的PROTAC可保護腎臟，透過減少氧化壓力及促進脂肪酸代謝。總之，PAK4在腎小管損傷中扮演重要角色，提供潛在治療策略。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

TRP家族的離子通道（如TRPV1、TRPM2、TRPC6）會加劇腎臟損傷，因為它們促進鈣離子流入、氧化壓力和發炎反應。相對地，鉀離子和鈉離子通道則有助於維持腎臟在壓力下的平衡。深入了解這些通道，有助於提升腎臟病的診斷與治療。 PubMed DOI