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Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道,提升NCC活性,這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過,長期來看,即使缺少Kir4.1/Kir5.1,Ang-II還是能活化NCC,代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI


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腎臟在維持穩定的血漿鉀濃度扮演關鍵角色,對細胞功能至關重要。最新研究挑戰了醛固酮是K+平衡的主要調節因子的看法。腎臟中的局部醛固酮獨立系統,在遠曲小管中,被視為應對飲食中K+攝入變化的關鍵。主要激酶mTOR,在生長和新陳代謝中扮演重要角色,對這些醛固酮獨立反應至關重要。研究指出,mTOR受細胞內K+水平調控,對於細胞自主K+信號傳遞及其與醛固酮依賴途徑的互動有重要影響。這些機制的了解對K+調節、醛固酮悖論和疾病發展具有重要意義。 PubMed DOI

研究發現,腎臟迴旋小管中的AT1aR參與調節血管緊張素-II和低鈉攝入對鉀通道和鈉排泄的影響。敲除AT1aR會影響這些過程,顯示其在平衡鉀和鈉上扮演重要角色。結果指出,AT1aR在迴旋小管中有助於因應血管緊張素-II水平和鈉攝入的變化。 PubMed DOI

缺乏鉀可能增加罹患高血壓風險,因為腎臟會重吸收鈉。遠曲小管在調控這個過程扮演重要角色,KS-WNK1缺失會影響鹽分運輸。這研究強調了鉀對身體的重要性,特別是對腎臟功能的影響。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制,特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關,但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要,尤其是鈉-氯共轉運蛋白(NCC)和上皮鈉通道(ENaC)之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓,並可能成為新的治療方向,但仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討血管收縮素 II (Ang II) 與心房利鈉肽 (ANP) 在腎臟的互動,特別是它們如何調節近端小管的鈉重吸收及血壓。研究使用一種缺失 AT<sub>1a</sub> 受體的小鼠模型,發現這些小鼠的基線血壓較低,鈉重吸收減少,尿鈉排泄增加。經過兩週的 ANP 輸注後,這些小鼠的血壓下降及利鈉效果更明顯,且與 cGMP 水平上升及相關基因表達增加有關。研究結果顯示 Ang II 和 ANP 在調節鈉重吸收及血壓中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討低鉀飲食下,血管收縮素 II (Ang II) 如何調節腎臟外髓質鉀通道 (ROMK) 的活性,特別是透過血管收縮素 II 型 1 受體 (AT1R) 激活的 Janus 激酶 2 (JAK2) 通路。研究使用小鼠模型,透過多種技術評估 ROMK 活性及相關蛋白表達。結果顯示,Ang II 透過 AT1R 抑制 DCT2 膜上的 ROMK 活性,而 JAK2 在此過程中扮演關鍵角色。抑制 JAK2 可逆轉 Ang II 的抑制效果,顯示其為治療高血壓的潛在靶點,提供了新見解。 PubMed DOI

對於無賴氨酸激酶(WNKs)對噻嗪敏感鈉氯共轉運蛋白(NCC)的調控,研究始於2000年代初,當時發現WNK1和WNK4的突變與家族性高鉀性高血壓(FHHt)有關。這與由SLC12A3基因突變引起的Gitelman症候群相對立。研究顯示WNKs增強NCC活性,影響FHHt的病理生理。雖然許多問題已釐清,但KS-WNK1的功能仍具爭議,該亞型主要在腎臟遠端捲曲小管中表達。本研究旨在總結KS-WNK1的生理學知識演變及其在腎功能中的潛在角色。 PubMed DOI

這項研究探討了Kcnj16基因編碼的Kir5.1在小鼠近端小管基底側膜中K+通道的角色。研究發現Kir4.2僅在近端小管中表現,而Kir5.1則在近端和遠端腎元都有。基因剔除小鼠中,Kir4.2表達顯著下降,Kir4.1則上升,且基底側膜中Kir4.2的染色減少。單通道記錄顯示,Kir5.1缺失會導致50-pS K+通道消失,並使膜電位變得不負,顯示K+導電性降低。總之,Kir5.1對K+通道的組裝至關重要。 PubMed DOI

腎臟遠曲小管(DCT)裡的mTORC1能調控Kir4.1/Kir5.1鉀通道和NCC運輸子,幫助維持體內鉀離子平衡。若用rapamycin抑制或基因剔除mTORC1,會讓這些通道和運輸子活性下降,導致尿鉀增加、血鉀降低,這過程也和活性氧有關。 PubMed DOI

這項研究發現,在2腎1夾小鼠高血壓模型中,刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷,原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示,集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收,導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI