腎血管性疾病會影響腎臟和血壓，脂肪幹細胞移植可改善腎功能，但疾病可能影響效果。研究比較患者和健康者的幹細胞，發現疾病改變基因表達，影響修復能力。健康者的幹細胞可改善小鼠腎功能，患者的則無效。微RNA調整可增強幹細胞功能，有助提升在腎血管性疾病中的修復效果。 PubMed DOI

這項研究探討IL-33/ST2通路在腎損傷期間調節性T細胞（Tregs）的角色，特別是在腎缺血再灌注損傷中。IL-33由受損細胞釋放，與ST2受體互動，ST2在多種細胞上表達。研究顯示，ST2+ Tregs與增殖、功能及修復因子AREG相關基因表現豐富。刪除ST2或AREG會加重腎損傷和纖維化。功能性ST2的Tregs能保護腎臟類器官免受缺氧損傷，且可透過AREG逆轉。這顯示IL-33/ST2通路在腎損傷恢復中的重要性，增強Treg功能可能成為治療策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是腎臟移植後延遲功能的重要原因，目前尚無有效治療。研究發現微小RNA（miRNAs）在IRI中扮演關鍵角色，可能成為治療新途徑。實驗中，miR-199a-5p在IRI後表達上升，使用其抑制劑可改善移植物功能並減少腎小管損傷。進一步分析顯示，miR-199a-5p透過下調AKAP1，促進Drp1去磷酸化，影響線粒體動態，導致腎臟損傷。這項研究顯示針對miR-199a-5p的治療潛力，對改善腎臟移植結果具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在心臟衰竭患者中相當普遍，約有50%的患者受到影響。心臟衰竭會影響腎臟微循環，但我們對此了解仍有限，因為缺乏非侵入性研究方法和相關動物模型。心臟衰竭和CKD患者常接受心臟手術，使用體外循環（CPB）時，急性腎損傷（AKI）是常見併發症。研究顯示，腎髓質的微循環功能障礙與AKI發展密切相關。本文將彙整相關數據，探討心臟手術中宏觀與微觀循環的變化，以及新生物標記和潛在療法的應用。 PubMed DOI

糖尿病全血管病（DPD）是糖尿病的一大併發症，會導致多個器官血管動脈硬化，增加失能和死亡風險。研究建立了單細胞血管圖譜，分析了321,358個細胞，識別出63種細胞類型，特別是內皮細胞在細胞間互動中扮演關鍵角色。研究還探討了心臟與腎臟的互動，發現BMP信號通路對糖尿病心腎併發症至關重要，且SGLT2抑制劑能調節BMP6水平。這些發現有助於未來DPD的預防與治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI

小鼠實驗發現，缺乏netrin-1雖讓腎臟血管分布異常，但平時腎功能沒問題。遇到缺血損傷時，這些小鼠腎損傷較輕，血管也保存較好。代表血管分布不必很精確，腎功能仍可正常，但分布方式會影響受傷反應，對腎臟修復和組織工程有重要啟示。 PubMed DOI