抱歉，我無法獲取第42屆維琴察急性腎損傷-持續性腎替代療法-生態系統與重症腎臟醫學課程的具體摘要或內容。不過，如果你有興趣，我可以幫你總結一些與急性腎損傷（AKI）、持續性腎替代療法（CRRT）和重症腎臟醫學相關的一般主題。請告訴我你想怎麼進行！ 相關文章 PubMed DOI ♡

這項研究探討腎上腺BMAL1這個晝夜節律轉錄因子在調節腎臟電解質和尿液醛固酮方面的角色，特別是在低鹽飲食下對雄性和雌性小鼠的影響。雄性KO小鼠的血清皮質酮、血壓和進食模式出現變化，但雌性小鼠的影響尚不明確。研究發現，無論性別，KO小鼠的尿液醛固酮水平均增加，進食時間也受到影響。雌性KO小鼠在低鹽飲食下的腎臟鈉排泄減少，顯示出性別差異。這強調了BMAL1在生理功能調節中的重要性。 相關文章 PubMed DOI ♡

血糖穩定對身體運作非常重要，而腎臟，特別是近端小管，負責再吸收葡萄糖。當血糖上升時，近端小管需要適應，這在糖尿病等情況下尤為明顯。過多的葡萄糖可能導致葡萄糖毒性，影響腎功能。這篇文章探討了近端小管在葡萄糖和果糖代謝中的角色，以及在高糖環境下的適應，並介紹了改善腎臟葡萄糖處理的新療法，旨在提供全身保護。 相關文章 PubMed DOI ♡

高鈉攝取會使血壓上升，而鉀攝取則有助於降低血壓。這些影響涉及腎功能、荷爾蒙、血管等多個系統，且性別差異明顯，男性高血壓的盛行率較高。研究發現，女性對高鈉的血壓反應較低，可能因腎轉運蛋白的差異所致。模擬顯示，增加鉀攝取能促進鉀的排泄，並減少鈉的重吸收，即使鈉攝取量高，鉀攝取仍能有效降低血壓。 相關文章 PubMed DOI ♡

這項研究探討N-acetylgalactosaminyltransferase-3 (GALNT3) 在急性腎損傷 (AKI) 中的角色，特別是它在高基體的功能。研究發現，無論在體內還是體外的AKI模型中，GALNT3水準顯著下降。使用GALNT3抑制劑會加重缺血性AKI，並減少腎小管細胞的增殖。敲低GALNT3會增加細胞凋亡，而過表達則可減少凋亡，顯示其保護作用。GALNT3促進表皮生長因子受體 (EGFR) 的O-糖基化，對信號傳遞至關重要，激活EGFR可減輕凋亡效應。總之，GALNT3在AKI期間對腎小管細胞有保護作用。 相關文章 PubMed DOI ♡

這項研究針對有蛋白尿的非糖尿病慢性腎病（CKD）患者，評估基於肌酸酐的腎小管濾過率（GFR）估算的準確性，特別是使用REIN 1和REIN 2的數據。研究比較了CKD-EPI和EKFC公式的eGFR值與金標準的iohexol清除率（mGFR）。主要發現顯示，eGFR的中位偏差很小，且在大多數情況下，估算的準確性足夠，特別是對於中度至重度蛋白尿的患者，這些公式可作為臨床上可靠的工具。 相關文章 PubMed DOI ♡

這項研究探討肌肉發育因子家族A抑制劑（I-mfa）在腎臟腎小球過濾率（GFR）中的角色。研究發現，I-mfa基因剔除小鼠的GFR顯著較低，且降低I-mfa表達會進一步減少GFR。在人類腎小管細胞中，I-mfa過度表達會減少血管收縮素II引起的收縮，而降低I-mfa則會增加收縮反應。研究顯示I-mfa透過調節TRPC1介導的鈣信號，正向調節GFR，並抑制腎小管細胞的收縮。 相關文章 PubMed DOI ♡

急性腎損傷（AKI）在小兒患者中風險極高，可能導致高發病率和死亡率。羅馬尼亞一項研究分析了2,346名AKI兒童，發現27.9%為暫時性AKI，43%為持續性AKI，29.1%為急性腎病。急性腎病的兒童通常年齡較小，且臨床指標較嚴重。AKI的主要原因為腎前性，但隨著損傷持續，內在原因增加。急性腎病的死亡率最高，研究指出AKI進展為急性腎病會顯著提高新發慢性腎病的風險。 相關文章 PubMed DOI ♡

Alagille症候群（ALGS）是一種常染色體顯性遺傳病，主要因JAG1和NOTCH2基因突變引起，影響腎臟發育。此病最明顯的特徵是肝臟併發症，85%的病例會出現新生兒膽汁淤積，並伴隨瘙癢和黃脂瘤。到18歲時，66%的患者可能發展成門脈高壓，50%需肝臟移植。腎臟問題也常見，38%的患者有腎臟受累，需定期評估腎功能，特別是在肝臟移植後，以降低併發症風險。 相關文章 PubMed DOI ♡

在腎臟中，亨利氏環的粗上升支（TAL）對調節氯化鈉（NaCl）平衡和血壓非常重要。研究發現，NKCC2這個鈉/鉀/2氯共轉運蛋白在鹽敏感性高血壓中重吸收異常增加。研究指出，F-肌動蛋白交聯蛋白ACTN4與NKCC2之間有關鍵相互作用，ACTN4能調節NKCC2在頂膜的表達。透過靜默ACTN4，研究發現NKCC2的表面量增加，並且利尿效果提升35%。這顯示ACTN4可能影響腎臟的NaCl重吸收，與高血壓有關。 相關文章 PubMed DOI ♡