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這項研究探討腎功能與全球認知障礙(CI)之間的關聯,分析了17項研究的數據,涵蓋32,141名參與者,使用MMSE和MoCA評估認知功能。結果顯示,腎功能下降時,CI的盛行率顯著上升:eGFR ≥60 mL/min/1.73 m²為10%,60-30 mL/min/1.73 m²為47.3%,而<30 mL/min/1.73 m²則高達60.6%。研究還找出13個風險因素,2型糖尿病、心血管疾病及低教育水平等是CI的主要預測因子,顯示腎功能不佳與認知障礙有密切關聯。 相關文章 PubMed DOI 推理

新研究指出,血清中的多胺(如腐胺、精胺和精子胺)可能是慢性腎病(CKD)及其進展的重要生物標記。研究分析297名CKD患者,發現腐胺與腎功能呈負相關,而精胺和精子胺則呈正相關。高腐胺水平顯著增加心血管事件風險(HR 6.972),而高精胺和精子胺則降低風險。這些結果顯示血清多胺可能成為CKD患者的預後指標,並與心血管事件及死亡率相關。 相關文章 PubMed DOI 推理

IgA腎病是最常見的原發性腎臟疾病,臨床表現多樣。本研究探討IgA腎病與感染的關聯,填補相關研究的空白。根據1997至2011年瑞典的腎臟活檢資料,研究發現IgA腎病患者的感染率顯著高於一般人群及其兄弟姐妹,且抗生素使用率較高。Cox回歸分析顯示,感染風險增加兩倍,敗血症風險更是增加三倍以上。尿道感染及耳鼻喉等感染與IgA腎病關聯最明顯。研究強調需加強對IgA腎病患者感染風險的認識與預防。 相關文章 PubMed DOI 推理

這篇評論探討了細胞內蛋白質穩態機制對維持蛋白質穩定性的重要性,並指出錯誤摺疊的蛋白質可能引發多種疾病。特別是在內質網壓力下,這些錯誤摺疊的蛋白質會啟動未摺疊蛋白質反應(UPR)。文中詳細介紹了三個UPR感應器的信號傳導途徑:PERK、IRE1和ATF6,以及它們在應對細胞壓力中的不同角色。此外,還探討了遺傳和環境因素對蛋白質錯誤摺疊疾病的影響,並強調了針對蛋白質穩定化和UPR感應器的創新治療策略,特別是在Fabry病等疾病中,可能需要結合多種方法來解決問題。 相關文章 PubMed DOI 推理

腎臟移植是治療慢性腎衰竭的有效方法,透過將健康腎臟從捐贈者移植到患者身上。然而,研究指出,移植後的患者常面臨代謝症候群的風險。本文回顧了腎臟移植後代謝症候群的相關研究,並探討了代謝與免疫細胞之間的關聯。目的是及早識別高風險患者,並採取干預措施以改善他們的預後。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對慢性腎病(CKD)及2型糖尿病患者使用胰島素的影響,數據來自CREDENCE試驗。結果顯示,65.5%的參與者在開始時已使用胰島素,且這些人腎功能較差、糖尿病病史較長。canagliflozin使胰島素啟動或劑量增加需求減少19%,並提高了持續減少胰島素劑量的可能性。研究還指出,canagliflozin對腎臟和心血管的益處在不同胰島素使用者中一致,顯示其有助於減少胰島素依賴,降低體重增加和低血糖風險。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討腎臟移植後局灶性節段性腎小管硬化症(FSGS)的復發,特別關注未被識別的循環通透性因子(CPF)及供體腎小管上皮細胞的敏感性。研究中五名患者中,三名出現FSGS復發,兩名則未顯示症狀。研究團隊利用誘導多能幹細胞(iPSC)衍生的腎小管上皮細胞,評估其對患者血漿的反應。結果顯示,F-actin重分佈評估方法(FAR)是腎小管上皮細胞損傷的最佳指標,並且在rFSGS患者中表現出顯著差異。這些結果顯示iPSC衍生細胞可用於個性化評估,但仍需進一步研究。 相關文章 PubMed DOI 推理

腎臟淀粉樣變是一種因錯誤摺疊蛋白質沉積而導致腎臟損傷的疾病。西方國家最常見的是免疫球蛋白輕鏈(AL)淀粉樣變,通常與漿細胞疾病有關。主要症狀包括腎病綜合症和腎功能障礙,病程進展會降低生存率。診斷需透過活檢樣本的剛果紅染色,並利用免疫組織化學或質譜技術識別淀粉樣蛋白。治療策略包括化療、管理炎症及基因沉默療法,並探索增強身體清除淀粉樣蛋白的創新方法。對於反應良好的患者,腎臟移植結果可與一般移植人群相似。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討使用中切割透析器(Theranova 400)進行擴展血液透析對新開始透析患者殘餘腎功能的影響。80名患者隨機分為Theranova組和高通量透析組,為期12個月。結果顯示,Theranova組的腎小球過濾率(GFR)下降幅度較小,且在9個月內維持較高的24小時尿量,某些腎損傷標記減少更明顯。雖然住院率和死亡率無顯著差異,但研究顯示Theranova透析器可能有助於減緩腎功能下降。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討了蛋白質L-異天冬氨酸/D-天冬氨酸甲基轉移酶(PCMT1)在腎臟纖維化中的角色,腎臟纖維化是慢性腎病(CKD)中的重要過程,主要表現為細胞外基質的過度積累。研究發現,CKD小鼠及人類腎臟組織中PCMT1表達減少,缺失PCMT1的鼠類模型顯示腎臟損傷加重,且TGF-β1/Smad信號通路活化增強,顯示PCMT1具保護作用。PCMT1透過與TGFBR2相互作用,調節TGF-β1信號通路,對抗纖維化反應,顯示其作為治療靶點的潛力。 相關文章 PubMed DOI 推理