這篇文章回顧了IgA腎病（IgAN）患者的慢性腎病（CKD）治療選擇。IgAN是最常見的原發性腎小球腎炎，主要因自體免疫反應引起。雖然過去認為IgAN大多良性，但現在已知許多患者可能會進展至需透析的腎病。文章討論了傳統治療如RAAS抑制劑，以及新療法如SGLT2抑制劑和內皮素受體拮抗劑，強調它們在減少蛋白尿和保護腎功能的效果。此外，非免疫抑制治療和生活方式改變也被探討，並提到一些新藥物正在臨床試驗中，為IgAN的管理帶來希望。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，對腎功能衰竭有重大影響，並造成社會經濟負擔。過去的治療主要是支持性護理，像是控制血壓和生活方式改變，免疫抑制療法效果不穩定且副作用大。隨著對IgAN病因的了解加深，監管機構開始接受蛋白尿變化和eGFR下降作為替代結局標記。目前有多種新療法正在測試中，包括已獲批准的藥物。這篇綜述提出了一種新治療方法，結合不同機制的療法，旨在提升長期腎臟存活率。 PubMed DOI

原發性IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球疾病，主要影響年輕至中年人，可能導致末期腎病。其病因與缺乏半乳糖的IgA1（Gd-IgA1）過量產生有關，形成免疫複合物，影響腎小球。治療重點在於支持性護理，包括生活方式調整、控制血壓及使用腎素-血管緊張素系統抑制劑。對於持續蛋白尿或腎功能下降的患者，建議使用SGLT2抑制劑或免疫抑制療法。新療法如布地奈德和B細胞因子抑制劑正在研究中，未來有望提供更多治療選擇。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，臨床和病理表現差異大。所有IgAN病例在腎小球中都有IgA沉積，但組織學特徵可從正常到嚴重不等。牛津（MEST-C）評分系統用於根據腎活檢結果分類IgAN，並能預測腎臟健康。MEST-C中的內毛細血管細胞增生（E分數）和新月（C分數）與免疫抑制治療反應有關。近期臨床試驗顯示新型免疫抑制劑和補體抑制劑在減少蛋白尿方面有潛力，並提出利用活檢結果指導治療選擇的算法。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，對腎衰竭風險影響深遠。雖然其盛行，但成因仍不明，且缺乏有效治療。多重打擊模型有助於理解IgAN的發病機制，但仍需改進以應對免疫系統的複雜性。最近的全基因組關聯研究揭示了IgAN與免疫相關基因的遺傳聯繫，可能有助於發現新的治療選擇。這篇綜述探討了這些遺傳關聯，為IgAN的個人化醫療開啟新方向。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，預後不佳，因此及早識別有進展為末期腎病（ESKD）風險的病人非常重要。腎臟活檢是診斷的金標準，但目前的預後生物標記如蛋白尿和腎小球過濾率等，特異性不足，無法有效指導治療。針對IgAN的四重打擊假說，我們探索了其他潛在的生物標記，包括缺乏半乳糖的IgA1及其自體抗體、補體活化標記，以及新興的檢測方法如微小RNA和微生物組生物標記。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎，很多人最後會進展到腎衰竭。近年發現，長鏈非編碼RNA（lncRNA）在這疾病中表現異常，可能影響病程和腎臟纖維化。像HOTAIR、H19等特定lncRNA和病情嚴重度、腎功能有關，但相關研究還很少，未來還需要更多探討。 PubMed DOI

研究發現，大約一半IgA腎病變患者體內有針對SPTBN1和CBX3蛋白的IgA抗體，這些抗體在其他腎病很少見，專一性高，且多屬於O-醣基化異常的IgA1型。這些蛋白確實存在於腎小球系膜細胞表面，顯示自體抗體在IgAN中扮演直接角色，有助於未來診斷和治療。 PubMed DOI

IgA腎病變如果沒及早治療，容易惡化成腎衰竭。現在除了傳統類固醇，還有像budesonide這類標靶藥、B細胞和補體抑制劑等新療法，能減少蛋白尿、延緩病情惡化。許多新藥還在臨床試驗中，未來治療選擇會越來越多。 PubMed DOI