這項大型回溯性研究發現，對需要血液透析且有貧血的慢性腎臟病患者來說，使用erythropoietin治療，發生重大心血管和心腦血管事件的風險比roxadustat低，兩者的血栓栓塞事件發生率則差不多。erythropoietin在心血管安全性上可能較佳。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

2023年，美國規定腎臟移植計畫要用不分種族的腎功能計算方式，重新檢視黑人候選人的等待時間。全國有32%的黑人因此等待時間被調整，平均多了約610天積分，讓他們接受腎臟移植的機會大增。不過，各移植中心執行的頻率差異很大，政策雖然有幫助，但不同中心和族群的落實狀況還是有差。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，小鼠腎臟的Henle氏環薄下行支（TDL）細胞有部分是由近曲小管細胞轉變而來，而Hnf4a這個轉錄因子對於TDL細胞標記蛋白Aqp1的表現很重要，顯示Hnf4a在TDL細胞形成上扮演關鍵角色。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

在腎臟剛受損時，KLF6這個轉錄因子會在近曲小管細胞裡增加，進一步提升POLR2A（也就是RNA聚合酶II的RPB1）的表現，導致細胞持續去分化、發炎和纖維化，讓急性腎損傷惡化成慢性腎臟病。抑制KLF6或POLR2A能減緩這些傷害，反之過度表現KLF6會讓情況更糟。這條KLF6–POLR2A/RPB1路徑是腎臟損傷後不良修復和纖維化的關鍵。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

研究發現，單靠久坐和高脂飲食雖會讓小鼠腎臟出現早期損傷和纖維化，但腎功能還是正常，沒直接導致慢性腎臟病。這代表肥胖和缺乏運動會增加腎臟風險，但要變成CKD還需要其他因素，也顯示用小鼠模擬人類CKD有難度。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

當腎臟的抗原呈現細胞（APCs）暴露在高濃度血管收縮素II時，會促進發炎、減少排鈉，導致血壓升高。移除這些APCs可防止小鼠高血壓，反之移植會讓血壓上升，且需T細胞參與。這些APCs會聚集到腎臟並表現發炎與鈉滯留的標記，顯示它們在高血壓形成中扮演關鍵角色。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究指出，IgA腎病患者如果腎小球硬化比例較高，腎臟預後會比較差，是獨立的預後指標。把這個指標納入風險評估模型，可以更準確預測腎臟狀況，重要性不亞於蛋白尿、eGFR偏低或腎小管萎縮等因素。另外，接受類固醇治療的患者，腎臟預後也會比較好。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，糖尿病腎病時，METTL3會增加足細胞中TRIM29的m6A修飾，讓TRIM29 mRNA更穩定、蛋白量上升，進而活化NLRP3發炎小體，導致足細胞發炎性死亡。用STM2457抑制METTL3能減輕小鼠腎損傷，顯示針對METTL3的m6A修飾有望成為治療新方向。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡