這項研究探討了ASH2L在腎元發育中的重要角色。ASH2L是H3K4甲基轉移酶複合體的一部分，研究人員透過基因技術在腎元前體細胞中失活ASH2L，並進行RNA測序和表觀基因組分析。結果顯示，ASH2L缺失會破壞關鍵基因啟動子上的H3K4三甲基化，影響腎元前體細胞的幹性、分化及細胞週期，導致腎元形成受損。此外，抑制TGF-β/SMAD信號通路可部分改善發育缺陷。這項研究強調了ASH2L在腎臟發育中的關鍵調控作用，並暗示其變化可能與先天性腎臟異常有關。 PubMed DOI

透明細胞腎細胞癌（ccRCC）是常見的泌尿系統腫瘤，臨床上缺乏有效的診斷和治療方法。研究發現，PLAC1在ccRCC中表達過高，且與患者預後不佳有關。實驗證實，抑制PLAC1能減緩腫瘤發展。此外，透過高通量篩選，找到兩種抑制劑AmB和Cana，能降低PLAC1表達並抑制腫瘤進展。這項研究建議PLAC1可作為預後標記，AmB和Cana則有潛力成為新療法。 PubMed DOI

遺傳性平滑肌瘤症及腎細胞癌（HLRCC）綜合症是因富馬酸水合酶（FH）基因突變所致，屬於常染色體顯性遺傳。此病使患者易罹患多種腫瘤，包括良性的皮膚平滑肌瘤和子宮肌瘤，以及侵襲性強的腎細胞癌（RCC）。HLRCC相關的RCC通常具侵襲性，且可能早期轉移，治療選擇複雜，需仔細監測。雖然目前無特定預防治療，但靶向療法如Erlotinib和Bevacizumab對HLRCC相關RCC有效。準確診斷對治療至關重要，2022年WHO的最新分類可能影響HLRCC的診斷方式，醫療專業人員需了解這些更新對病人護理的影響。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄共激活因子PGC1α在腎臟受傷後修復的角色，發現其在不適應性修復中會持續下調，這與p53的活化有關。p53會負面影響PGC1α的表達。研究指出，使用ZLN005激活PGC1α能保護線粒體功能，減少因順鉑腎毒性或缺血/再灌注造成的腎臟損傷、發炎和纖維化。此外，敲除腎細胞中的p53可防止PGC1α下調，減輕慢性腎臟問題。結果顯示，激活PGC1α和抑制p53的策略可能有助於增強腎臟修復，預防長期併發症。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2基因在乳頭狀腎細胞癌（pRCC）中的角色，分析了273名患者的基因表達及其與臨床特徵和整體生存率的關聯。結果顯示66%的患者SGLT2表達較低，且其與多個基因高度相關。雖然不同表達組的腫瘤突變負擔無顯著差異，但未改變表達組的SETD2變異較常見。研究指出SGLT2表達是重要的預後因子，建議進一步研究其在pRCC中的致病機制及生物標記潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了蛋白質L-異天冬氨酸/D-天冬氨酸甲基轉移酶（PCMT1）在腎臟纖維化中的角色，腎臟纖維化是慢性腎病（CKD）中的重要過程，主要表現為細胞外基質的過度積累。研究發現，CKD小鼠及人類腎臟組織中PCMT1表達減少，缺失PCMT1的鼠類模型顯示腎臟損傷加重，且TGF-β1/Smad信號通路活化增強，顯示PCMT1具保護作用。PCMT1透過與TGFBR2相互作用，調節TGF-β1信號通路，對抗纖維化反應，顯示其作為治療靶點的潛力。 PubMed DOI

肝細胞癌（HCC）與代謝變化有關，受到癌基因c-Myc的影響。Empagliflozin（EMPA）是一種治療2型糖尿病的藥物，顯示出在癌症治療中的潛力。本研究探討了c-Myc、EMPA與HCC中的mTOR通路的關係。研究發現，c-Myc過度表達會增加SGLT2的水平，而EMPA能有效抑制c-Myc轉染細胞的增殖，並與mTOR互動，抑制其活化。這顯示EMPA可能成為延緩HCC發展的潛在治療選擇。 PubMed DOI

透明細胞腎細胞癌（ccRCC）特徵在於第3條染色體的缺失，這條染色體上有重要的腫瘤抑制基因，如VHL、PBRM1、SETD2和BAP1，以及常在多種癌症中失活的RASSF1A。最近的評論提到Catalano等人的研究，探討RASSF1A在腎上皮細胞中失活的影響。作者強調需要進一步研究，以深入了解3p缺失的意義，並尋找新的ccRCC治療靶點。 PubMed DOI

YTHDF2 是一種能辨識 m6A 修飾 RNA 的蛋白質，在血管鈣化時表現會下降。它能促進 Runx2 mRNA 的降解，抑制血管平滑肌細胞變成類骨細胞，進而減少鈣化。缺乏 YTHDF2 則會讓鈣化更嚴重，因此 YTHDF2 有望成為未來治療血管鈣化的新標靶。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病腎病時，METTL3會增加足細胞中TRIM29的m6A修飾，讓TRIM29 mRNA更穩定、蛋白量上升，進而活化NLRP3發炎小體，導致足細胞發炎性死亡。用STM2457抑制METTL3能減輕小鼠腎損傷，顯示針對METTL3的m6A修飾有望成為治療新方向。 PubMed DOI