清除型腎細胞癌（ccRCC）是全球重要的健康議題。這項研究利用基因表達數據分析，找出ccRCC的關鍵分子和途徑。發現免疫相關途徑在ccRCC中扮演重要角色，辨識出12個中心基因可作為治療目標。這些基因在ccRCC中有上調現象，與免疫細胞浸潤有關，並找到針對這些基因的潛在藥物。研究提供了ccRCC的病因和治療策略見解，未來將關注腫瘤微環境中的基因表達。 PubMed DOI

研究指出，在急性腎損傷（AKI）時，腎細胞會啟動保護基因，其中SOX9扮演關鍵角色。研究發現，ZFP24是調控SOX9的重要因子，刪除ZFP24會加劇AKI並抑制SOX9的作用。進一步實驗證實ZFP24結合SOX9啟動子，突變結合位點會影響SOX9的作用。這研究強調了ZFP24在保護腎細胞的重要性。 PubMed DOI

研究發現CASC2可幫助減緩糖尿病腎病進展，抑制腎臟發炎和纖維化，調控M1巨噬細胞極化，透過與MEF2C互動減輕腎損傷，可能成為治療腎間質纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

腎癌是全球重要健康問題，以腎細胞癌為最常見形式。研究指出，腎癌與代謝途徑變化相關，這些變化支持腫瘤生長。了解這些代謝特徵可幫助發現新治療目標，解決耐藥和毒性問題。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是嚴重疾病，治療3-DZNeP顯示潛在腎臟益處，但機制尚未完全了解。研究使用小鼠模擬AKI，證實162個可能參與EZH2調控的基因，其中四個與脂質代謝和細胞生長相關，可能影響腎損傷發展。 PubMed DOI

研究發現ASPSCR1-TFE3融合驅動的tRCC在小鼠模型中可能導致新生兒死亡或侵略性發展，並展現特徵性細胞變化。基因組分析顯示人類tRCC和小鼠模型有共同途徑。卡波替尼治療試驗對抗腫瘤有效。研究揭示了tRCC腫瘤機制，提供寶貴小鼠模型供進一步研究。 PubMed DOI

這項研究發現，表觀遺傳調控，特別是DNA甲基化，在腎臟纖維化的發展中扮演著關鍵角色。他們觀察到纖維化小鼠腎臟中DNA甲基轉移酶和全局DNA甲基化增加，而這些可以透過DNA甲基轉移酶抑制劑來降低。基因組範圍分析識別出在受阻腎臟中有94個高甲基化基因，包括Hoxa5，由於高甲基化而表現減少。使用抑制劑治療可以恢復Hoxa5的表現並減少纖維化。這一發現在慢性腎臟病患者的人類腎臟活檢中得到證實。進一步在小鼠實驗中證實，Hoxa5通過抑制Jag1和NOTCH信號通路在抑制腎臟纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病導致腎纖維化，治療方法有限。研究指出，Dickkopf 3與腎病有關，但作用尚未完全了解。研究使用細胞和小鼠模型發現，抑制DKK3可改善腎功能，減少氧化壓力，維持粒線體健康，並影響細胞凋亡和氧化壓力。DKK3受METTL3調控，影響Wnt/β-catenin途徑，導致粒線體功能異常和腎纖維化。 PubMed DOI

RNA上的m6A化學修飾在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，影響炎症和纖維化。研究指出，CKD患者腎臟中m6A修飾和METTL3表達增加，對cGAS-STING途徑產生影響。動物模型研究顯示，針對m6A修飾的治療有望減少炎症和腎臟纖維化。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI