這項研究探討脂肪組織、肝臟和免疫系統的互動,對理解代謝功能障礙疾病如脂肪肝和2型糖尿病非常重要。研究團隊開發了一個微生理系統(MPS),包含人類誘導多能幹細胞的白色脂肪細胞、肝細胞和促炎巨噬細胞。 主要發現包括: 1. **脂肪細胞與肝細胞比例**:改變比例對肝細胞功能有中等影響。 2. **巨噬細胞誘導的炎症**:巨噬細胞引發的脂肪細胞炎症會導致肝細胞脂質堆積,並引發胰島素抵抗,模擬脂肪肝病的發作。 3. **藥物干預**:MPS用於探索治療肝脂肪變性和胰島素抵抗的選項,發現semaglutide能增強肝細胞功能。 總體而言,這個MPS是研究代謝疾病機制和藥物發現的有前景替代動物模型。 相關文章 PubMed DOI
這項研究探討胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP1-RAs)的安全性,特別是自殺、脫髮和吸入風險。研究分析了四個藥物監測數據庫的資料,結果顯示: - GLP1-RAs與自殺、脫髮或吸入風險之間未發現正向信號。 - semaglutide和liraglutide的自殺事件報告率高於二肽基肽酶4抑制劑(DPP4is)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2is)。 - 脫髮報告率中,semaglutide、liraglutide和dulaglutide最為常見。 - 吸入事件則多與sitagliptin和DPP4is相關。 總之,雖然GLP1-RAs的報告率較高,但未達到正向信號標準,顯示持續監測的必要性。 相關文章 PubMed DOI