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C3腎小管病(C3G)是一種罕見的腎臟疾病,主要因補體途徑過度活化而引起,可能導致腎功能衰竭及移植後復發。Iptacopan(LNP023)是一種口服藥物,能抑制補體B因子。在一項針對26名成人的研究中,A組患者的尿蛋白量顯著減少,腎功能改善,血清C3水平上升;而B組移植後復發患者的尿蛋白量略減,eGFR穩定,血清C3水平也顯著增加。整體數據顯示,治療後腎臟活檢中的C3沉積分數下降,支持進一步研究iptacopan的長期療效。 相關文章 PubMed DOI 推理

遺傳性腎臟疾病(GKD)在慢性腎臟疾病(CKD)中佔有10%到20%的比例。雖然基因檢測能確認GKD,但因研究不足及人群選擇問題,臨床應用仍有挑戰。研究團隊針對300名參與者進行前瞻性研究,發現33%的家庭有致病變異,使用綜合檢測的診斷率從23%提升至34%。然而,從CKD診斷到基因評估的中位時間長達10.4年,且再需2.9個月才能獲得陽性結果。研究顯示,需縮短這段時間以提升臨床實用性。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討了腎小球過濾率(eGFR)和尿液白蛋白與肌酸酐比率(UACR)對健康老年人脆弱性影響。研究使用ASPREE試驗數據,分析65歲以上參與者的脆弱性風險。結果顯示,eGFR與脆弱性之間存在非線性關係,低於30或高於95的eGFR均與較高脆弱性風險相關。此外,UACR每增加一倍,脆弱性風險增加4%。總結來說,無論是低或高的eGFR,及UACR的輕微增加,都與老年人脆弱性風險上升有關。 相關文章 PubMed DOI 推理

加拿大腎臟學會(CSN)進行了一項修訂版德爾菲研究,旨在納入有腎臟疾病經驗的患者及其照顧者的意見,以發展臨床實踐指導方針。研究中,腎臟科醫師、研究人員和患者參加了三輪調查,最終從100個主題中確定了12個優先主題。前三名包括:新療法指導、初級醫療建議,以及針對腎病患者的飲食和運動指導。研究顯示,醫師與患者在主題優先排序上無顯著差異,強調多元觀點的重要性,將指導CSN未來的指導方針。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討線粒體功能障礙與糖尿病腎病(DKD)中的免疫失調之間的關聯,並試圖找出相關的分子網絡。研究人員透過加權基因共表達網絡分析(WGCNA)分析DKD患者,識別出與免疫反應及線粒體功能有關的基因模組。經機器學習篩選後,重點放在氨基癸二酸半醛合成酶(AASS)和半胱天冬酶-3(CASP3)。實驗顯示,這兩者的升高與氧化壓力增加有關,並可能成為DKD的生物標記及治療靶點,為減輕糖尿病腎損傷提供新思路。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究調查了尼日利亞白喉患兒急性腎損傷(AKI)的情況,涵蓋237名年齡中位數為7歲的兒童。結果顯示,58.6%的兒童有AKI,且其嚴重程度不一。主要風險因素包括年齡較小、喉嚨痛和呼吸困難等。多變量分析指出,年齡≤60個月、使用地塞米松、氧氣治療和布洛芬是AKI的預測因子。整體死亡率為24.5%,AKI患者的死亡率更高,達33.1%。研究強調在白喉患兒中監測腎功能的重要性。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項來自CZecking心臟衰竭試驗的分析針對慢性透析患者的肺動脈高壓及右心室-肺動脈耦合進行研究。結果顯示,在336名透析患者中,有34%出現肺動脈高壓,25%有右心室-肺動脈失耦合。透析通路血流與肺動脈壓的關聯性微弱,但水合狀態與這些參數則有強相關。過度水合與心臟衰竭的盛行率也有顯著關聯,顯示管理體液狀態對預防肺動脈高壓及心臟衰竭進展的重要性。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討了基於胱蛋白酶C的腎小管過濾率(eGFRcys)與肌酸酐的腎小管過濾率(eGFRcr)之比,對心房顫動(AF)消融後復發風險的影響。研究涵蓋989名參與者,隨訪中位數28個月,313人經歷AF復發。結果顯示,eGFR比率與AF復發風險呈U型關聯,無論是低或高比率均增加復發風險,特別在男性中更明顯。研究建議監測eGFR比率對預測AF復發風險非常重要。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討非糖尿病慢性腎病(CKD)患者的品質指標(QIs)與健康結果的關聯,數據來自台灣國民健康保險。分析了2016至2019年間27,842名晚期CKD患者,重點在於使用腎素-血管緊張素系統(RAS)抑制劑、蛋白尿檢測及避免使用非類固醇抗炎藥(NSAIDs)。結果顯示,只有33.5%的患者達到最高QIs得分,且較高得分與降低透析風險、全因死亡率及酸中毒風險相關。研究強調QIs在提升CKD患者護理中的重要性,建議未來應進一步完善這些指標。 相關文章 PubMed DOI 推理

內質網(ER)在細胞中非常重要,特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時,會產生ER壓力,這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應(UPR),試圖修復ER功能,但若持續存在,則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化,進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯,有助於開發新療法,改善腎臟疾病的治療效果。 相關文章 PubMed DOI 推理