透明質酸（HA）在維持組織穩態中非常重要，影響炎症、細胞遷移及內皮-間質轉換。發育過程中，HA經過修飾和膨脹，對中腸旋轉和血管形成至關重要。HA與CD44受體共同形成支架，聚集生長因子，支持正常生理功能。高分子量HA有助於組織再生，但若被透明質酸酶分解成小片段，則可能引發炎症和組織損傷，特別是在腎臟疾病中。針對HA代謝的治療策略複雜，但專注於HA的結合夥伴或許能提供新的治療潛力，需進一步研究以開發新療法。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

威爾姆斯腫瘤抑制基因 (WT1) 在腎臟發育和疾病中扮演重要角色，已知有至少36種異構體，特別是-KTS和+KTS異構體，參與DNA和RNA的調控。近期研究顯示，WT1在胚胎腎臟形成及出生後的功能持續發揮影響。突變的WT1與遺傳性腎病如Denys-Drash和Frasier綜合症有關，顯示其遺傳學的重要性。此外，WT1的表達變化與腎小球疾病相關，可能成為生物標記或治療靶點。進一步研究WT1異構體及其調控機制對腎臟疾病治療策略至關重要。 PubMed DOI

內質網（ER）在細胞中非常重要，特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時，會產生ER壓力，這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應（UPR），試圖修復ER功能，但若持續存在，則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化，進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯，有助於開發新療法，改善腎臟疾病的治療效果。 PubMed DOI

ET-1 在腎臟健康和疾病中都很重要，但細節還有待釐清。這篇綜述整理了 ET-1 與發炎、性別差異、腎臟晝夜節律、新臨床試驗及 microRNA 互動的最新研究，也點出未來需要深入探討的方向。 PubMed DOI

人類多能性幹細胞能製造腎臟類器官，但目前這些類器官還不夠成熟、功能有限。近年來，透過生物工程技術改善微環境、血管化等，逐步克服這些問題。未來結合細胞力學和計算生物學，有望大幅提升腎臟類器官的功能和臨床應用潛力。 PubMed DOI

小鼠實驗發現，缺乏netrin-1雖讓腎臟血管分布異常，但平時腎功能沒問題。遇到缺血損傷時，這些小鼠腎損傷較輕，血管也保存較好。代表血管分布不必很精確，腎功能仍可正常，但分布方式會影響受傷反應，對腎臟修復和組織工程有重要啟示。 PubMed DOI

Podocytes 是腎臟裡負責過濾血液的專門細胞，會隨時感應像是營養、氧氣和壓力等環境變化，並透過和周圍細胞或基質互動來調整自身功能。這些調節會影響細胞代謝、免疫和結構，若出問題，可能引發發炎、細胞流失，甚至腎臟疾病。 PubMed DOI

腎臟類器官是用人類幹細胞培養出的迷你腎臟，常用來模擬多囊腎病（PKD），方便藥物測試和個人化醫療。雖然推動了PKD研究，但目前還有發育不成熟、無法完全複製囊腫分布，以及批次間差異大等挑戰。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見的併發症，對健康和醫療支出影響很大。最新研究指出，腎臟內細胞間的互動對病情發展很重要。幹細胞和部分藥物有機會調節這些細胞溝通，減少腎臟損傷。深入了解細胞互動，有助於開發新的治療方式。 PubMed DOI