研究團隊在果蠅腎細胞表現人類nephrin，發現它能組成類似腎臟的結構，但無法完全恢復細胞功能，顯示還需其他因子。這模型可用來測試NPHS1基因突變對nephrin組裝的影響，並與疾病嚴重度有關，證明果蠅腎細胞是研究先天性腎病基因變異的好工具。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這篇FIDELITY研究分析發現，慢性腎臟病合併第二型糖尿病的患者，體力越虛弱，腎臟和心血管事件風險越高。不過，不管體力狀況如何，finerenone都能有效降低腎臟和心血管不良結果，改善尿蛋白，並減緩腎功能惡化。雖然虛弱者副作用較多，但finerenone的好處在各族群都很明顯。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這份研究發現，加納血液透析病患的家庭照顧者，常因缺乏腎臟病照護知識，以及病人難以遵守飲食和水分限制而感到困難。建議應提供相關支持和教育，協助照顧者提升照護能力。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

在癌症病人身上，把電腦斷層（CT）量出來的腎臟總體積（TKV）加進原本用抽血計算的CKD-EPI腎功能公式，可以大幅提升預測實際腎功能（mGFR）的準確度。這代表腫瘤科醫師在評估腎功能時，若有加上TKV，會更精確。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

APOL1基因變異在非洲血統族群中很常見，會大幅提高腎臟病風險。現有治療只能延緩惡化，無法根治。針對APOL1的新療法正進行臨床試驗，初步效果不錯。若證實有效，APOL1基因檢測將成為這些族群腎臟病診斷和治療的重要工具。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

慢性腎臟病患者即使有治療，心臟和腎臟問題風險還是很高。醛固酮路徑過度活化是主因之一。新一代藥物像finerenone和醛固酮合成酶抑制劑（ASIs），在降低併發症上有潛力，副作用也較少。ASIs能直接抑制醛固酮生成，有望成為新療法，但還需要更多研究證實效果和安全性。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

隨著年紀增長，加上慢性腎臟病礦物質與骨骼異常，會讓長者骨頭更脆弱、血管更容易鈣化，也更容易虛弱。礦物質失衡和FGF23-Klotho路徑異常，會提高骨折和心血管疾病風險。及早治療很重要，因為多重用藥、肌少症和認知退化都會讓健康狀況更糟。這群高風險族群還需要更多研究來改善治療和降低骨折風險。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

住在鄉下的慢性腎臟病患者，常因貧窮、醫療資源不足和交通不便，導致診斷延誤、治療較晚。解決方法包括提升醫療可近性、推動遠距醫療、加強基層醫護教育、強化照護協調，以及重視預防和早期發現。政策上也要增加鄉村醫療人力，並針對CKD患者推動專屬措施，確保醫療公平。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，特定血液和尿液代謝物和尿路結石有關，尤其是mannose可能有保護作用。人類和動物實驗都證實這點，顯示結石形成和代謝、腸道菌相有關。未來mannose有機會成為預防和治療結石的新方法。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項大型多元族群IgA腎病變研究發現，追蹤2.7年內，超過三分之一患者腎功能惡化、腎衰竭或死亡。蛋白尿≥0.5 g/g及腎功能較差會增加風險，年齡≥30歲則有保護效果。不同族群間風險差異不大。即使中度蛋白尿也需注意，顛覆過去只重視高蛋白尿的看法。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡