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敗血症可能導致急性腎損傷（AKI），增加患者的併發症和死亡風險。本研究探討一種新的SI-AKI治療方法，使用大鼠腎小管上皮NRK-52E細胞，模擬敗血症情況。研究發現，脂多醣（LPS）暴露會提高EP300和MTHFD2的水平，並增強H3組蛋白的乙醯化。去除EP300會降低MTHFD2表達，過度表達MTHFD2則能保護細胞免受LPS損傷。總結來說，EP300透過增強H3乙醯化來提升MTHFD2表達，幫助改善腎小管上皮細胞的功能。 相關文章 PubMed DOI

這項亞組分析探討氫氧化鐵檸檬酸鹽對慢性腎病（CKD）患者在血液透析時的轉鐵蛋白飽和度影響，特別是對於飽和度低於20%的患者。研究利用ASTRIO及一項上市後監測研究的數據，結果顯示氫氧化鐵檸檬酸鹽能有效提高轉鐵蛋白飽和度至約30%。不過，研究缺乏全因死亡率和心血管事件的數據，無法確定飽和度改善是否能降低這些風險。作者建議需進一步進行大規模研究以釐清這些關係。 相關文章 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球健康問題，可能導致末期腎臟病（ESRD）並需腎臟替代療法（RRT）。在哈薩克斯坦，CKD患者的RRT後生存率數據有限。本研究分析2014至2019年間的CKD患者數據，發現211,655名患者中有9,097名需要RRT，且74%為晚期診斷。晚期診斷與較差的生存結果相關，且合併症如高血壓、糖尿病和心血管疾病普遍存在。研究強調早期檢測和腎臟移植對提高生存率的重要性。 相關文章 PubMed DOI

這項研究探討早期目標導向腎臟替代療法（GDRRT）對因重症肺炎引起的急性腎損傷（AKI）患者的效果。研究在中國東部的醫院進行，納入180名2017至2021年住院患者。結果顯示，早期RRT組的治療開始時間較早，住院死亡率顯著較低（52.5%對86.5%），且腎功能恢復的比例較高（40%對8.1%）。研究結論認為，早期啟動RRT對這類患者有助於降低死亡率並改善腎功能。 相關文章 PubMed DOI

這項研究分析了血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）對冠狀動脈疾病（CAD）及晚期慢性腎病（CKD）患者的長期影響。研究包含2,527名晚期CKD患者，發現47.6%的患者出院時接受ACEI/ARB治療。結果顯示，全因死亡率為38.6%，心血管死亡率為24.7%。ACEI/ARB治療與較低的死亡率相關，建議在高風險CAD患者中持續使用此治療，以改善臨床結果。 相關文章 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 相關文章 PubMed DOI

這項研究探討了65歲以上的末期腎病（ESRD）老年患者在接受維持性透析時，生活品質（QOL）與生存之間的關係。分析了492名患者的數據，平均隨訪67個月。結果顯示，身體組成摘要（PCS）分數較低與生存率下降有關，而心理組成分數則無顯著關聯。研究強調，改善老年ESRD患者的身體功能對提升生存率至關重要。 相關文章 PubMed DOI

將鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）納入慢性腎病（CKD）管理，標誌著腎臟醫學的一大進步。臨床試驗如 DAPA-CKD 和 EMPA-KIDNEY 顯示 SGLT2i 能有效減緩 CKD 進展及降低蛋白尿，但對腎小球腎炎患者的適用性仍不明確。本手稿將綜合 SGLT2i 在腎小球疾病中的使用證據，探討其潛在好處與限制，並希望為臨床實踐及未來研究提供指引。 相關文章 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）日益普遍，對醫療系統造成挑戰，需有效管理資源。決策者在分配資源時，必須考慮干預措施的財務影響。病人報告的結果指標（PROMs）在腎臟科的健康經濟評估中至關重要，因為它們提供病人生活品質的見解，超越臨床結果，反映對日常生活的影響。透過成本效用分析，整合PROMs的效用值，能量化CKD治療的好處，並支持質量改善計畫，確保成本效益。使用PROMs有助於優先考量病人為中心的結果，促進公平的醫療服務。 相關文章 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 相關文章 PubMed DOI