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這項研究探討了HNF1A基因的稀有變異與常見變異對成年型糖尿病3型（HNF1A-MODY）及血清C反應蛋白（CRP）水平的影響。研究發現，HNF1A中的低CRP等位基因可能與心血管疾病（CVD）風險、LDL膽固醇水平及2型糖尿病風險相關。具體來說，低CRP等位基因與CVD風險（OR 1.03）、LDL膽固醇（OR 1.07）及2型糖尿病（OR 1.04）風險增加有關。研究建議HNF1A-MODY患者可考慮使用GLP-1受體激動劑等抗糖尿病藥物作為一線治療。 相關文章 PubMed DOI

這項系統性回顧和統合分析評估了tirzepatide在治療2型糖尿病的效果，與長效或超長效胰島素相比。分析涵蓋三項隨機臨床試驗，共有4,339名患者參與。結果顯示，每週一次的tirzepatide能顯著降低HbA1c、餐後及餐前血糖、體重、血壓和膽固醇，且低血糖風險較低。所有劑量的tirzepatide（5 mg、10 mg和15 mg）均優於或不劣於胰島素，顯示其可能是更有效的2型糖尿病管理選擇。 相關文章 PubMed DOI

這項研究評估了在英國的非洲血統HIV感染者中，心血管疾病（CVD）風險因素的流行率。研究對833名年齡40歲以上的黑人進行分析，發現54%為女性，50%肥胖，61%有高血壓，19%患糖尿病。年齡與CVD風險相關，40-49歲女性風險僅2%，而60歲以上男性高達99%。BMI與CVD風險因素有關，建議針對BMI的干預措施可降低CVD風險，改善健康狀況。 相關文章 PubMed DOI

這篇文章探討餐後血糖在2型糖尿病管理中的關鍵角色。餐後血糖指的是進食後的血糖水平，特別是在餐後4-6小時內的高峰。研究顯示，餐後高血糖與心血管疾病風險增加有關，且對氧化壓力的影響更大。有效控制餐後血糖可顯著降低心血管事件的發生，甚至與他汀類藥物的效果相當。文章強調需結合飲食、藥物及生活方式的綜合策略來管理血糖波動，並呼籲進一步研究以優化相關飲食策略。 相關文章 PubMed DOI

這篇手稿探討雙重GLP-1激動劑，特別是semaglutide，與degludec基礎胰島素結合用於早期1型糖尿病的療效。研究顯示，semaglutide能減少胰島素需求、提高C肽水平，並改善血糖控制，還可能保護和刺激β細胞增殖。儘管結果顯示潛力，但因研究回顧性及缺乏對照組，呼籲進行更大規模的前瞻性試驗。手稿強調需進一步研究以驗證這些發現，並計劃於2024年進行臨床試驗（ClinicalTrials.gov識別碼NCT06057077）。 相關文章 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide（GLP-1受體激動劑）在沙烏地阿拉伯2型糖尿病患者中的療效。研究在利雅德的安全部隊醫院進行，分析了接受0.5 mg或1 mg劑量至少12個月的患者資料。結果顯示，HbA1c平均降低2.1%，體重減輕6.19公斤，BMI、空腹血糖和脂質指標也有改善。雖然1 mg的效果較好，但兩劑量在HbA1c和體重減輕上無顯著差異。研究建議從0.5 mg開始，根據反應調整劑量，並呼籲進一步研究不同劑量的效果與耐受性。 相關文章 PubMed DOI

肥胖已成為全球性流行病，顯著提高心血管風險。超重與肥胖的評估對改善生活品質及降低死亡率至關重要。除了飲食和運動，藥物治療和減重手術也被廣泛應用。胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）是一類有效的藥物，能改善血糖控制並降低心血管事件率。最近的研究顯示，semaglutide對於減少心血管事件有良好效果，但在無心血管疾病的肥胖者中，其初級預防的有效性仍需進一步確認。這篇綜述將探討肥胖的病理生理學及其對心血管健康的影響。 相關文章 PubMed DOI

神經退行性疾病，尤其是阿茲海默症，會導致認知和行為障礙，如記憶喪失和冷漠。雖然研究已經很多，但有效治療仍然難以找到。最近的研究指出，某些風險基因與膽固醇代謝及腦細胞凹窩形成有關，這可能成為新的治療策略。此外，透過調節GLP-1和NMDA受體來促進自噬，或許能為預防和改善認知障礙提供新方向，並可能改變阿茲海默症的進程。 相關文章 PubMed DOI

這項研究探討了鈉N-[8-(2-羥基苯甲酰)氨基]辛酸鹽（SNAC）及其衍生物，像是SNAC-膽鹼、SNAC-鈉和SNAC-磷脂酰膽鹼，作為滲透增強劑，來改善semaglutide的口服吸收。透過1H-NMR、FTIR和元素分析確認這些鹽的合成。體內藥物動力學研究顯示，這些酚酸鹽不會對SNAC的藥物動力學造成負面影響，顯示它們在口服藥物傳遞上的潛力，可能成為傳統注射的替代方案。 相關文章 PubMed DOI

糖尿病性多神經病變（DPN）會造成疼痛和感覺障礙，因此需要有效治療。研究顯示，二肽基肽酶（DPP）-4 抑制劑如 Diprotin A、linagliptin 和 sitagliptin，對改善 DPN 有潛力，但其神經營養機制尚不明確。實驗結果顯示，這些抑制劑和腦下垂體腺苷酸環化酶激活多肽（PACAP）能顯著增加背根神經節（DRG）神經元的神經突起長度，顯示其在神經再生方面的潛力。這些發現為 DPN 的新療法提供了新的方向，重點在於神經保護與再生。 相關文章 PubMed DOI