這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體（GLP-1R）在阿茲海默症（AD）中的作用，特別是對淀粉樣β（Aβ）(1-42)的清除。研究顯示，GLP-1R主要在正常小鼠大腦的星狀膠質細胞周圍血管區域表達。經過20週的liraglutide治療後，Aβ積累顯著減少，AD小鼠模型的空間工作記憶也有所改善。此外，治療促使水通道蛋白aquaporin 4（AQP4）重新定位，可能透過增強水流來促進Aβ的清除。 相關文章 PubMed DOI ♡

這項研究提出了一種新方法來治療2型糖尿病，利用基因改造的乳酸菌（Lactococcus lactis）分泌類胰高血糖素肽-1（GLP-1）。改造後的細菌L. lactis-GLP-1-DA@GN，透過β-葡聚糖護盾顯著提高了存活率，能有效到達腸道。進入腸道後，益生元會被微生物代謝，促進細菌定殖，進而改善T2D小鼠的葡萄糖和脂質穩態，修復器官損傷，並調節腸道微生物群。這項研究為T2D的治療提供了創新思路。 相關文章 PubMed DOI ♡

胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是重要的腸促胰素荷爾蒙，對餐後代謝管理至關重要。進食後，這些荷爾蒙由腸道內分泌細胞釋放，幫助調節胰島素分泌和食慾，並作用於胰臟和大腦以協調代謝反應。隨著GLP-1和GIP受體激動劑在治療2型糖尿病和肥胖方面的應用，對它們的生理和藥理角色的研究也越來越受到重視，特別是在腸促胰素療法的進步中。 相關文章 PubMed DOI ♡

這項研究評估了四種骨代謝生物標記物（骨保護素、骨橋蛋白、硬化素和骨鈣素）與2型糖尿病患者心血管事件的關聯。數據來自EXSCEL研究，分析了5,473名參與者的生物標記數據。結果顯示，較高的骨保護素和骨橋蛋白水平與重大心血管事件（MACE）風險增加有顯著關聯，但加入這些標記物後，對傳統心血管風險預測的改善有限。相對而言，骨鈣素和硬化素與MACE無顯著關聯。研究強調了骨代謝與心血管疾病之間的潛在聯繫。 相關文章 PubMed DOI ♡

腸道-肝臟軸在脂肪肝病（MASLD）的發展中非常重要，關鍵代謝物如脂多醣、短鏈脂肪酸和有益腸道細菌都扮演著關鍵角色。類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）在治療MASLD方面展現良好潛力，能促進減重、增強胰島素分泌及改善肝臟健康。這些藥物可透過飲食改變和腸道微生物群療法來增強效果。未來研究應聚焦於個性化治療，益生元和益生菌可能成為MASLD的潛在療法。 相關文章 PubMed DOI ♡

胰高血糖素樣肽激動劑（GLP-1）是治療肥胖的有效藥物，但長期效果可能受到藥物依從性和舊習慣影響。雖然這類藥物可能有胃腸道副作用，但健康與福祉輔導（HWC）能有效輔助GLP-1治療。研究顯示，HWC能提升藥物依從性並促進健康生活方式改變。具備GLP-1減重知識的輔導員能幫助患者管理副作用，防止肌肉流失。以患者為中心的合作方式和具體輔導策略對減重旅程至關重要。結合HWC與GLP-1治療，可能會帶來更好的依從性及持續的減重效果。 相關文章 PubMed DOI ♡

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 類似物是一種創新的藥物，主要用於治療2型糖尿病及相關代謝疾病。它們能促進胰島素分泌、降低胰高血糖素，幫助控制血糖，並且有助於減重、改善心血管和腎臟健康。研究顯示，這些藥物還可能對神經系統有保護作用，並對阻塞性睡眠呼吸暫停症及阿茲海默症、帕金森病等有益，甚至降低中風風險。這篇綜述強調了GLP-1 類似物在糖尿病管理中的潛力，並呼籲進一步研究以探索更多治療可能性。 相關文章 PubMed DOI ♡

這項研究調查了美國在處方高效降糖藥物方面的種族和族裔差異，分析了57,320名沒有併發症的2型糖尿病成人。結果顯示，西班牙裔、黑人、亞洲人等少數族裔在GLP-1受體激動劑（如tirzepatide和semaglutide）的處方上明顯低於白人患者，顯示獲取機會較少。相對而言，dulaglutide在美洲印第安人/阿拉斯加原住民的處方率較高。這些發現突顯了在糖尿病藥物處方中存在的種族差異，呼籲針對不同族群推動公平的糖尿病護理。 相關文章 PubMed DOI ♡

肥胖已成為全球健康的重要議題，傳統的生活方式改變往往無法持久減重，因此對外科手術的需求增加，但手術風險也不容忽視。基於胰高血糖素的藥物治療因其對代謝和食慾的影響而受到重視。這篇綜述探討了針對胰高血糖素受體及相關療法的現狀，特別是新型三重激動劑的潛力，並總結了臨床前及臨床研究的發現，強調這些療法在肥胖管理中的作用及安全性。 相關文章 PubMed DOI ♡

這項研究探討葡萄糖如何刺激腸內分泌細胞（EECs）釋放GLP-1，特別是鈣信號的機制。研究人員使用STC-1細胞，發現葡萄糖顯著增加鈉和鈣信號，並且TRPV4和NCX1通道在這過程中相互作用，促進鈣信號的增強，進而提升GLP-1的釋放。研究還顯示，選擇性TRPV4激活劑能改善小鼠的葡萄糖耐受性，而阻斷TRPV4和NCX1則會減少GLP-1的釋放。這些結果顯示TRPV4/NCX1/Ca²⁺/PKCα信號通路在調節GLP-1釋放中扮演重要角色，可能成為治療糖代謝疾病的潛在靶點。 相關文章 PubMed DOI ♡