這項研究發現，dapagliflozin 能調控細胞內酵素、減少氧化壓力、促進自噬，並抑制鐵死亡，進而保護糖尿病腎病變小鼠的腎臟。這說明它有潛力成為糖尿病腎臟病變的新治療標靶。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

研究發現，不同抗老化方法（如藥物、熱量限制、基因突變）都會讓小鼠肝臟中新生脂肪合成的酵素減少，這和MEK-ERK路徑被抑制有關。這些酵素減少是因為蛋白質被加速分解，而不是基因表現下降。這機制可能和mTORC1訊號一起，延緩老化、延長壽命。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，慢性腎臟病患者（不分有無糖尿病）使用dapagliflozin治療一年後，不只BMI、血壓、尿酸、蛋白尿有改善，血紅素也提升。最重要的是，dapagliflozin能明顯減緩腎功能惡化速度，對重症或腎功能流失快的患者效果特別好。如果再搭配多專科團隊照護，效果會更佳，因此是延緩CKD惡化的有效選擇。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

美國2019–2023年大型研究發現，SGLT2抑制劑雖然能降低心衰竭和心血管死亡風險，但實際在門診病患的使用率仍偏低，僅約10%。有糖尿病或射出分率降低的病患用藥率較高，但年長者、女性及高血壓者用藥率較低，各醫療院所開立情形也差異大。建議需加強推廣，提升合適病患的用藥比例。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

對於因急性失代償性心衰竭住院的病人，標準利尿劑加上empagliflozin，不但能預防血清尿酸上升，還能促進尿酸排出，進一步降低尿酸。這有助於減少治療期間痛風發作或腎功能惡化等常見併發症。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

兩項大型臨床試驗分析發現，約15%心臟衰竭患者有心臟瓣膜疾病，且這些患者心衰住院或心血管死亡風險較高。不過，SGLT2抑制劑empagliflozin無論有無瓣膜病史，都能有效且安全降低不良結局，是首個證實此療效的大型研究。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這項研究發現，一個帶有ABCC8基因突變的MODY-12家族，有五位成員都出現同樣的基因異常。這個突變會讓蛋白質多出氫鍵，影響功能。臨床上，這些患者在使用SGLT2抑制劑後，常發生糖尿病酮酸中毒和急性腎損傷，甚至有一位腎功能快速惡化。提醒醫師，MODY患者用SGLT2抑制劑時，腎臟要特別小心監控。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

SGLT2 抑制劑不只降血糖，還能減少體脂肪、改善胰島素阻抗，對心臟、肝臟和腎臟都有保護作用。和其他藥物合併使用效果更好，但要注意副作用。未來建議依個人需求調整用藥，確保長期安全。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

這篇系統性回顧分析發現，dapagliflozin用於糖尿病腎病患者時，能有效降低血清肌酸酐和糖化血色素，且低血糖風險較低，但對尿白蛋白/肌酸酐比值沒明顯影響。整體來說，dapagliflozin安全又有效，但還需要更多大型臨床試驗來佐證。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡

SGLT2 抑制劑如 canagliflozin 會提升紅血球數，甚至可能讓紅血球增多症更嚴重。雖然整體來說，canagliflozin 並不會增加心肌梗塞、中風或血栓風險，但對本來就有紅血球增多症的男性，卻會提高這些心血管事件的風險，尤其是心肌梗塞。女性則沒有這種現象，所以有紅血球增多症的男性用藥時要特別注意。 相關文章 PubMed DOI 推理 ♡