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點選可選分類: LLM 腎臟科 一般醫學 SGLT2i GLP1

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對順鉑引起的雄性Wistar大鼠低鎂血症的影響。順鉑會導致腎臟鎂流失,研究發現'empagliflozin'能減少鎂流失並恢復血清鎂水平。實驗中,順鉑治療後大鼠的鎂排泄增加,但'empagliflozin'治療後則減少,且血清鎂回升。研究還顯示,'empagliflozin'能逆轉順鉑對腎臟的影響,改善NKCC2和NCC的功能,並恢復DCT中的TRPM6表達,顯示其潛在的保護作用。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究探討了孤兒受體GPR39在液體平衡中的角色,及其對食慾和利尿的影響。研究顯示,使用選擇性激動劑Cpd1324激活GPR39能增加野生型小鼠的水攝取和尿液產生,但在缺乏GPR39的小鼠中則無此效果,顯示該受體的重要性。GPR39在腎臟特別是遠端捲曲小管和集合管中表達,似乎能對抗抗利尿激素(AVP)。激活GPR39會降低與水和鈉重吸收相關的磷酸化蛋白質,促進利尿。總之,GPR39的激活有助於維持體內液體平衡。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究比較了外科醫生與大型語言模型(LLM)聊天機器人在解釋白內障手術併發症的效果。結果顯示,外科醫生的回應更清晰且同理心較高,但回應較短;聊天機器人則提供更詳細的解釋,準確性和完整性相似。研究建議透過真實情境和專業數據訓練聊天機器人,以提升其在病人諮詢中的表現。 相關文章 PubMed DOI 推理

足細胞及其前驅細胞對腎小球結構非常重要,足細胞負責過濾,而前驅細胞則協助再生。這些細胞會受到機械力影響,可能導致功能障礙和腎小球損傷。研究人員探討了Piezo1通道的角色,發現沉默Piezo1會改變前驅細胞形狀,並影響成熟足細胞的分裂。在特定基因剔除小鼠中,Piezo1缺失使腎病損傷敏感性增加,並導致白蛋白尿,顯示Piezo1對足細胞在機械壓力下的存活和再生至關重要。 相關文章 PubMed DOI 推理

這份案例報告提到一位32歲女性在接受semaglutide、肉毒桿菌毒素和透明質酸注射後,出現帶狀皰疹。雖然肉毒桿菌毒素常用於面部年輕化,但可能影響免疫功能。報告指出,這些注射可能會影響局部免疫反應,重新激活潛伏的水痘帶狀皰疹病毒,或導致免疫力下降,這些都是已知的帶狀皰疹觸發因素。因此,使用美容注射劑時,考慮免疫系統的影響非常重要。 相關文章 PubMed DOI 推理

在單細胞轉錄組學中,細胞類型註解不一致會影響數據整合與機器學習。為了解決這個問題,我們開發了統一的層級註解框架(uHAF),包含器官特定的層級細胞類型樹(uHAF-T)和大型語言模型驅動的映射工具(uHAF-Agent)。uHAF-T 提供38個器官的標準化參考,促進一致的標籤統一。uHAF-Agent 利用 GPT-4 將多樣的細胞標籤映射到 uHAF-T,簡化協調過程。這個框架增強了數據整合,支持機器學習,並促進單細胞研究的合作。uHAF 可在 https://uhaf.unifiedcellatlas.org 和 https://github.com/SuperBianC/uhaf 獲得,補充數據也可在 Bioinformatics 在線查詢。 相關文章 PubMed DOI 推理

胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)是一種重要的促胰島素激素,對葡萄糖代謝和胰島素分泌有關鍵影響。最近的研究聚焦於GLP-1受體激動劑(GLP-1 RAs),這些藥物模仿GLP-1在中樞神經系統的作用,顯示出治療糖尿病、肥胖及神經保護的潛力。文獻回顧顯示,某些GLP-1 RAs如利拉魯肽、塞馬魯肽和艾塞那肽能穿越血腦屏障,對腦部有影響,但仍需進一步研究確認其對認知功能的長期影響。 相關文章 PubMed DOI 推理

這項研究介紹了Hyper-DREAM,一個創新的行動健康平台,專門用來管理高血壓。經過一年多學科團隊的開發,這個平台強調全面數據收集和增強醫病互動。 在2024年8月,對51位高血壓患者和六位醫生進行了可用性評估。結果顯示,Hyper-DREAM的BP Coach在實用性上超越了其他工具,雖然在清晰度上稍遜於醫生。醫生表示使用後效率提高,與病人的互動更快,工作壓力減輕。 患者對平台的易用性和實用性表示高度滿意,整體上,Hyper-DREAM顯示出在高血壓管理上的顯著優勢,並有助於減輕醫生的工作負擔。 相關文章 PubMed DOI 推理

肥胖引起的心臟衰竭(HFpEF)患者在接受標準治療後,常常仍有持續症狀。肥胖透過多種機制影響心臟功能。這篇綜述專注於胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)受體激動劑及雙重GIP/GLP-1激動劑tirzepatide的研究,探討它們對肥胖HFpEF患者(無論是否有糖尿病)的症狀及結果的影響。 相關文章 PubMed DOI 推理

腎微血管損傷在高血壓引起的腎病患者中相當普遍。研究發現,適配蛋白p66Shc在高血壓大鼠中影響腎微血管反應。本研究探討硫異構體A2(SHetA2)是否能調節p66Shc,並改善腎微血管反應性,減少腎損傷。結果顯示,SHetA2能有效恢復鹽敏感大鼠的腎微血管反應,且慢性治療可防止腎功能下降,對雄性大鼠效果更明顯。這表明SHetA2在治療高血壓引起的腎損傷上具有潛力。 相關文章 PubMed DOI 推理