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肥厚型心肌病變主要是基因突變造成心臟壁變厚,傳統治療只能緩解症狀,無法根治。近年來像SGLT2抑制劑、心肌肌球蛋白抑制劑等新藥,針對疾病機轉治療,效果有潛力。基因治療也在研究中,整體治療趨勢朝向個人化和機轉導向,結合新舊療法。 PubMed DOI


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這項研究指出,多學科心肌病診所對心肌病患者的益處,因為這些疾病與高發病率和死亡率有關。研究涵蓋421名患者,年齡中位數58歲,包含擴張型、肥厚型及浸潤性心肌病等。 主要發現包括: - 28.5%的患者有致病基因變異,DCM和HCM的比例較高。 - 心衰藥物使用顯著增加。 - 引入精準治療,改善患者心臟功能。 - DCM患者的左心室射血分數顯著提升。 - 心血管死亡率低至1.7%。 總結來說,專門診所的早期評估和介入能改善遺傳性心肌病患者的管理與預後。 PubMed DOI

肥胖在肥厚型心肌病(HCM)患者中相當普遍,且與疾病嚴重程度及預後不良有關。近期研究發現,類胰高血糖素肽-1(GLP-1)受體激動劑能改善肥胖患者的心血管健康,但對同時患有肥胖和HCM的患者影響尚不明確。研究分析了29,521名HCM患者,發現接受GLP-1治療的患者在兩年內BMI顯著下降,且全因死亡率及心衰住院率低於未接受治療者。這顯示GLP-1激動劑可能有助於改善肥胖HCM患者的生存率,需進一步研究確認。 PubMed DOI

糖尿病與心臟衰竭息息相關,彼此影響病情進展。糖尿病性心肌病是指糖尿病患者在無冠狀動脈疾病或高血壓的情況下,出現心室功能障礙,與脂毒性、氧化壓力及線粒體功能障礙有關。隨著糖尿病惡化,心臟結構會改變,可能導致心臟衰竭。目前,SGLT-2抑制劑是糖尿病合併心臟衰竭患者的首選降糖藥,對心血管有益。針對糖尿病性心肌病的療法也在研究中,但仍需更多證據來確認其效果。本文將探討相關病理生理學及最新療法進展。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數(HFpEF)是一種複雜的病症,主要特徵為舒張功能障礙,且發病率高,診斷與治療挑戰重重。本文探討HFpEF的現有及新興藥物治療,強調個人化治療的重要性。 我們分析了傳統治療如利尿劑、RAAS抑制劑和β-阻滯劑,以及新療法如SGLT2抑制劑和GLP-1激動劑。SGLT2抑制劑在減少住院率和緩解症狀上效果顯著,而GLP-1激動劑對肥胖病人有良好前景。其他新療法仍需進一步驗證。有效管理HFpEF需綜合策略,包括生活方式改變和個人化治療計畫。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是糖尿病藥,現在也被發現對治療 ATTR-CM 這種嚴重心臟病有潛力。雖然現有藥物如 tafamidis 有幫助,但風險還是很高。SGLT2 抑制劑有望降低死亡率、住院率和心律不整,和 tafamidis 合用可能更有效。不過,還需要更多臨床試驗來證實效果和用法。 PubMed DOI

雖然現在降血壓藥很多,但還是有不少人血壓控制不好,尤其是難治型高血壓。新藥像是非類固醇型抑制劑、aldosterone synthase抑制劑、RNA藥物等,未來有機會減少吃藥數量,也可能提升服藥意願。針對肥胖和糖尿病的藥物也有降血壓效果,未來高血壓治療會更個人化、更有效。 PubMed DOI

心臟衰竭治療雖有進步,但現有藥物效果有限。新藥、分子治療和AI應用帶來精準醫療新希望,再生醫學也有潛力修復心臟。不過,資料品質、法規、免疫排斥和高成本等問題,仍是未來必須克服的挑戰。 PubMed DOI

在帶有myosin R403Q突變的HCM小鼠中,使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療16週後,心臟結構和功能都明顯改善,包括減少心肌肥厚、纖維化,並提升能量代謝和粒線體ATP產生。這顯示empagliflozin有潛力成為治療基因突變相關心臟病的新選擇。 PubMed DOI

美國有數百萬人罹患射出分率保留型心衰竭(HFpEF),五年內存活率不到25%。過去幾乎沒有效治療,但近五年來,像SGLT2抑制劑、非類固醇型礦物皮質素受體拮抗劑和GLP-1受體促效劑等新藥,臨床試驗都顯示明顯效果,正逐步改變HFpEF的治療方式。 PubMed DOI

第二型糖尿病會大幅增加心臟病風險,特別是糖尿病性心肌病變,即使沒高血壓或動脈阻塞也會傷心臟。主因是胰島素阻抗、發炎和代謝異常,導致心臟受損。新藥SGLT-2抑制劑已證實能改善這類患者的心臟健康。 PubMed DOI