這項研究探討腎功能儲備（RFR），使用兩種方法：蛋白質負荷測試（RFR-T）和腎臟實質阻力指數變化測試（DRRI-T）。研究對象為50名腎功能正常的患者，結果顯示RFR-T與DRRI-T之間有中等一致性（0.545）。RFR與基線估計的GFR有顯著關聯，且隨年齡增長而下降，特別是在女性中。雖然DRRI-T操作簡便，但尚未成為金標準，適合初步篩檢。研究顯示RFR變化受性別和年齡影響，需在更大人群中進一步研究。這為腎功能評估提供了新見解。 PubMed DOI

這篇評論探討慢性腎臟病（CKD）患者心臟病及末期腎臟病風險的增加，並介紹幾種新藥物可能有助於降低這些風險。主要治療方法包括： 1. **GLP1RA**：有助於控制2型糖尿病血糖，並可能降低進展至末期腎臟病的風險，尚需更多研究確認其腎臟保護效果。 2. **ASI**：已證實能降低尿中蛋白質，正在進行更大規模的試驗以評估其效果。 3. **sGC激動劑和ERA**：有助於改善腎臟血流及減少尿中蛋白質，臨床試驗正在進行中。 這些新療法的研究對改善CKD管理及患者結果至關重要。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球重要的公共衛生問題，因為其發病率和醫療成本不斷上升。CKD的特徵是腎小球過濾率逐漸下降，增加心血管事件風險。早期檢測腎功能非常重要，因為CKD常無明顯症狀。傳統管理重點在控制糖尿病和高血壓，但效果有限。最近，SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑被證實能有效減緩CKD進展，並對心血管健康有益，顯示出需要更全面的管理方法。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

慢性腎臟病常見腎小球硬化、腎小管萎縮和間質纖維化，但相關分子機制還不明。空間代謝體學能分析組織內代謝物分布，協助找出導致這些病變的細胞路徑。本文探討如何用這技術研究CKD病理變化及發展代謝體標誌時遇到的挑戰。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎臟病（CKD）彼此影響，會互相增加發生風險。雖然詳細因果還不明，但像發炎或AKI後修復不良，會讓CKD惡化。未來需要更精確的研究，才能發展更有效的預防和治療方法。 PubMed DOI

慢性腎臟病很常見，會增加腎衰竭和心臟病風險。過去主要用ACEI或ARB延緩惡化，現在有SGLT2抑制劑、finerenone和semaglutide等新藥，能進一步改善腎臟和心臟預後。多種藥物合併和個人化治療是未來趨勢，有助於更有效預防CKD惡化。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI

脂毒性是指脂肪堆積在非脂肪組織，會造成腎臟損傷，進而導致慢性腎臟病和肥胖等問題。雖然現有藥物如RAS抑制劑、SGLT2抑制劑等對腎臟有保護作用，但它們如何減少脂毒性還不清楚。降血脂藥物可能有幫助，但相關機制和療效還需要更多研究證實。 PubMed DOI