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糖尿病不只是代謝問題,其實也是慢性發炎疾病,免疫異常會引發多種併發症。像Metformin、SGLT-2抑制劑和GLP-1受體促效劑這些主流藥物,除了降血糖,還能調節免疫、減少發炎,對腎臟、肝臟等器官有保護作用。新一代藥物組合更能加強這些效果,讓糖尿病治療更全面。 PubMed DOI


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這篇評論指出NLRP3炎症小體在糖尿病及其併發症中的關鍵角色,並探討了多種口服降血糖藥物對此途徑的潛力。高血糖和脂肪酸等代謝壓力會激活NLRP3,釋放促進胰島素抵抗的炎症細胞激素,最終導致腎病、神經病等併發症。評論分析了不同降血糖藥物如何影響NLRP3活性,包括磺酰脲類、SGLT2抑制劑等,並提到針對NLRP3的藥物如MCC950和Anakinra。總結認為,針對NLRP3的策略有助於糖尿病管理,未來需進一步研究其長期影響。 PubMed DOI

這篇評論指出鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑在抗炎方面的潛力,這些藥物主要用於治療糖尿病、慢性腎病和心衰竭。最新研究顯示,SGLT2抑制劑能透過影響巨噬細胞來減少炎症,特別是在2型糖尿病患者中降低炎症標記。這些藥物還能抑制巨噬細胞的活化,促進其從炎症性M1型轉變。評論呼籲進一步研究,以深入了解其抗炎機制。 PubMed DOI

這份統合分析發現,GLP-1受體促效劑除了能降血糖,還能有效降低多種發炎指標,並提升adiponectin,顯示有明顯抗發炎效果。這結果未來可能會影響第二型糖尿病的治療方式。 PubMed DOI

這篇研究發現,Sitagliptin能改善第二型糖尿病的發炎反應,方法是調節巨噬細胞的型態,降低壞的發炎因子、增加好的抗發炎因子。動物實驗也證實,Sitagliptin能減少體重、內臟脂肪和血糖上升,並改善胰臟和脂肪的發炎,這些效果和胰島素不同。主要機制是調控mTORc1/PPAR-γ/NF-κB路徑。 PubMed DOI

第二型糖尿病會讓心血管疾病風險大增,因為體內長期慢性發炎,即使血壓和膽固醇控制得好,還是有危險。現有藥物像statins、SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑都有抗發炎效果,新藥(如colchicine、IL-1β/IL-6抑制劑)也在研究中。未來若能用生物標記來調整治療,心血管照護有望更精準。 PubMed DOI

第二型糖尿病會讓多個器官受損,除了控制血糖,像metformin、SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑等藥物,還有保護器官、減少發炎的效果。新藥tirzepatide可能更有幫助,但還需要更多人體研究確認。未來治療會更重視血糖和器官保護並重。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了幫助尿糖排出、降血糖,還能改善胰島素敏感性。動物實驗發現,缺乏 SGLT2 會影響壓力荷爾蒙和免疫、抗氧化蛋白表現,尤其和 IL-6 有關。IL-6 也會促使腎臟細胞增加 SGLT2,顯示發炎和 SGLT2 之間有回饋關係。SGLT2 不只調控血糖,也參與代謝和免疫調節。 PubMed DOI

這篇系統性回顧發現,除了降血糖外,部分非胰島素口服藥對糖尿病微血管併發症的保護效果有限。SGLT-2抑制劑和GLP-1受體促效劑對腎臟有幫助,但只有SGLT-2抑制劑能明顯降低腎損傷。DPP-4抑制劑可能對神經有保護,semaglutide則可能增加眼部風險。未來還需更多研究確認各藥物的角色。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見又嚴重的腎臟併發症,主要跟免疫發炎和代謝異常有關。這些問題會讓腎臟受損,治療上除了控制血糖,也會用新型藥物像GLP-1受體促效劑和SGLT2抑制劑,針對代謝和免疫一起處理。未來要發展更個人化的治療,還需要更深入了解這些機制。 PubMed DOI

神經發炎和糖尿病有共同的作用路徑,像是NLRP3 inflammasome和IL-1β。原本治療糖尿病的藥物(如gliburide、liraglutide、empagliflozin)也能減少神經發炎、保護大腦。這些藥物有機會加速神經退化疾病新療法的開發,顯示新陳代謝健康和大腦疾病息息相關。 PubMed DOI