非癒合的傷口和潰瘍是糖尿病患者常見的併發症，可能導致嚴重殘疾和死亡率上升。研究探討了降血糖藥物liraglutide對糖尿病小鼠傷口癒合的影響，結果顯示它能加速傷口癒合，透過促進再上皮化、膠原蛋白沉積及細胞外基質重塑來達成。此外，liraglutide改善了角質形成細胞的增殖和遷移，但在缺乏Dock5的細胞中效果減弱。這項研究顯示liraglutide在糖尿病傷口癒合中的潛力，並揭示其作用機制。 PubMed DOI

異常的血管生成在缺血性視網膜病變中非常重要，尤其是糖尿病視網膜病變，但其機制尚不明朗。本研究發現，血管生成因子1（AGGF1）在糖尿病患者中升高，促進視網膜血管生成。缺氧誘導因子1α（HIF-1α）直接調控AGGF1的表達，並透過促進TNFSF12與FN14的相互作用來增強細胞週期蛋白的表達。針對AGGF1的治療可減少病理性新生血管，而鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）則能早期抑制AGGF1信號通路，提供治療上的好處。本研究為缺血性視網膜病變的潛在治療方案提供了新見解。 PubMed DOI

這項研究探討dulaglutide（GLP-1受體激動劑）對糖尿病小鼠傷口癒合的影響。研究發現，dulaglutide能加速傷口癒合，提升血管內皮生長因子（VEGF）和增殖標記Ki67的表達。此外，它在高葡萄糖環境下促進角質形成細胞的增殖與遷移。研究還顯示，dulaglutide能逆轉高葡萄糖引起的鐵死亡，並激活Nrf2信號通路，增強抗氧化能力。總之，dulaglutide在糖尿病傷口治療上展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討2型糖尿病（T2DM）患者骨折增加的原因，並評估metformin和exendin-4對骨骼健康的影響。雖然預期這些藥物能降低骨折風險，但結果不如預期。研究發現semaphorin 4D（Sema4D）是影響骨脆弱的重要因子，exendin-4能降低Sema4D水平，增強骨強度，而metformin的效果較小。研究建議針對Sema4D的治療策略，可能有助於改善T2DM患者的骨骼健康。 PubMed DOI

糖尿病足部潰瘍（DFUs）是2型糖尿病患者常見的併發症，影響15-25%的人，且每年造成高額醫療費用。研究探討GLP-1受體激動劑semaglutide對DFUs的影響，結果顯示使用semaglutide的患者在傷口癒合、慢性疼痛及截肢等併發症風險上均較未使用者低。雖然這些結果顯示semaglutide可能有助於DFU管理，但因為研究性質，尚無法確立因果關係，未來仍需進一步研究。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

FGF23在第二型糖尿病和心血管併發症中扮演重要角色，和胰島素阻抗、β細胞功能異常、發炎及心血管風險增加有關，即使腎功能正常也會受影響。目前機制還不明，治療方式也有限，但未來FGFR4抑制劑有機會成為新選擇，還需要更多研究來釐清其作用與治療潛力。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出和氧化壓力有關的關鍵基因，發現在腎小球有CD44、ITGB2、MICB、RAC2四個核心基因，在腎小管間質則有VCAM1、VEGFA兩個核心基因，這些基因和免疫、發炎反應及現有藥物有關，對AAGN的診斷和治療有新啟示。 PubMed DOI

這項研究發現，CD248 是糖尿病腎病變中，促進腎小球新生血管和腎間質嗜酸性球浸潤的關鍵基因。CD248 會上調 VEGFC 促進血管新生，也會提升 CCL-5 招募嗜酸性球。這些結果在病人、動物和細胞實驗都被證實，顯示 CD248 可能是影響 DN 病理變化的重要因子。 PubMed DOI

這項研究用跟PANoptosis有關的基因，開發出一套診斷糖尿病腎病變（DN）的模型。團隊找出六個關鍵基因，並發現DN患者的免疫細胞和對照組有差異。用機器學習後，三個基因（PDK4、YWHAH、PRKX）就能高準確率診斷DN，還找出潛在治療標靶和藥物。這模型不只提升診斷，也幫助了解疾病機制。 PubMed DOI