這項研究探討了SGLT2抑制劑Canagliflozin (CAN)對棕櫚酸 (PA) 引起的血管老化影響。研究建立了PA的血管老化模型，發現CAN能減輕PA對血管細胞的老化影響。其保護機制主要透過抑制活性氧種/細胞外信號調節激酶 (ROS/ERK) 路徑及鐵死亡途徑來實現。結論指出，CAN可能成為對抗血管老化及心血管疾病的潛在治療策略，並為新藥物的開發提供了新方向。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對非糖尿病大鼠因缺血再灌注損傷（IRI）引起的急性腎損傷（AKI）的影響。實驗中，將Wistar大鼠分為四組，並評估腎功能、血流動力學及氧化還原狀態等參數。結果顯示，IRI組腎功能受損，而CANA組則顯示腎功能改善，且canagliflozin預處理能增強腎血流及氧化還原狀態，減少腎小管損傷和炎症。研究結論指出，canagliflozin能有效預防IRI引起的AKI。 PubMed DOI

Canagliflozin作為SGLT2抑制劑，不僅能降低血糖，還能直接保護腎臟。它透過抑制鈉的重吸收，減輕腎小管壓力，降低活性氧物質（ROS）產生，維持腎功能。研究顯示，接受canagliflozin治療的斯普拉格-道利大鼠腎皮質中還原型谷胱甘肽顯著增加，顯示其可能透過清除ROS來減輕氧化壓力。這些結果暗示canagliflozin對於更廣泛的腎臟疾病可能有益，不僅限於糖尿病。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究發現，Canagliflozin（CANA）能改善鹽敏感性高血壓患者的血管健康。在高鹽飲食老鼠實驗中，CANA減少主動脈僵硬、動脈纖維化和老化，並提升血流與血管功能。其作用機制是提升SIRT6、降低HIF-1α，透過SIRT6/HIF-1α路徑保護血管，減少鹽分造成的損傷與老化。 PubMed DOI

這項研究用非洲綠寶石鱂魚來模擬腎臟老化，發現牠們的腎臟退化和人類很像。用SGLT2抑制劑dapagliflozin治療後，能保護腎臟微血管、減少蛋白尿，並恢復年輕基因表現，但壽命沒變長。結果顯示SGLT2抑制劑有腎臟保護效果，鱂魚也很適合做腎臟老化和藥物測試的動物模型。 PubMed DOI