糖尿病性心肌病（DCM）是與2型糖尿病相關的嚴重健康問題，會導致心臟功能障礙，增加發病率和死亡率。現有治療主要針對症狀，缺乏針對根本原因的療法。本文探討了'empagliflozin'這種SGLT-2抑制劑在治療DCM中的潛力，分析高血糖如何透過氧化壓力和炎症影響心臟，以及此藥物如何減少心衰住院率和可能降低心血管死亡率。研究顯示其在糖尿病心臟護理中的應用前景，呼籲進一步研究以改善患者預後。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

Dapagliflozin 和 empagliflozin 是對心衰竭患者有益的藥物，能增強心臟鈉電流（I_Na）的功能。研究顯示，這兩種藥物能提高 Nav1.5 通道的開啟概率，改善心衰竭小鼠模型中的電流和動作電位。它們不僅提升了 SCN5A mRNA 水平，還改善了通道的膜表達，特別是 empagliflozin 對通道的流動性有正面影響。此外，這些藥物能使心肌細胞的靜息膜電位超極化，並恢復 I_Na 至健康水平，顯示其在治療心律不整方面的潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）會導致呼吸急促、疲勞和運動能力下降，並影響日常生活。研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如dapagliflozin，對HF患者的健康有改善效果。透過對Dahl鹽敏感大鼠的實驗，發現高鹽飲食會改變肌肉中葡萄糖和離子平衡的蛋白質表達，而dapagliflozin能逆轉這些變化，改善肌肉萎縮並正常化血液pH值。這顯示SGLT2i在緩解HF患者肌肉問題上具有潛力。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是糖尿病藥，現在也被發現對治療 ATTR-CM 這種嚴重心臟病有潛力。雖然現有藥物如 tafamidis 有幫助，但風險還是很高。SGLT2 抑制劑有望降低死亡率、住院率和心律不整，和 tafamidis 合用可能更有效。不過，還需要更多臨床試驗來證實效果和用法。 PubMed DOI

心臟衰竭會導致高死亡率和生活品質下降，血管內皮細胞的鈣離子調控很關鍵。SGLT2抑制劑能改善心衰預後，主要是保護內皮功能，減少發炎、氧化壓力，並調節鈣離子通道。這篇綜述整理了SGLT2抑制劑如何影響內皮細胞鈣離子通道及血管功能的最新研究。 PubMed DOI

在帶有myosin R403Q突變的HCM小鼠中，使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療16週後，心臟結構和功能都明顯改善，包括減少心肌肥厚、纖維化，並提升能量代謝和粒線體ATP產生。這顯示empagliflozin有潛力成為治療基因突變相關心臟病的新選擇。 PubMed DOI

GSD Ib會造成嗜中性白血球減少和功能異常，導致反覆感染。傳統用GCSF治療，但新研究發現糖尿病藥empagliflozin能改善白血球問題，減少感染，提升生活品質，且安全性佳。SGLT2抑制劑像empagliflozin，未來有望成為GSD Ib新療法。 PubMed DOI

研究發現，高脂肪環境下，特別是棕櫚酸會讓心臟細胞受損、功能變差。使用糖尿病藥物empagliflozin（EMPA），不論在實驗室模型還是糖尿病小鼠，都能有效減少這些損傷，顯示EMPA有機會用來治療糖尿病或脂肪引起的心肌病。 PubMed DOI