這篇評論指出NLRP3炎症小體在糖尿病及其併發症中的關鍵角色，並探討了多種口服降血糖藥物對此途徑的潛力。高血糖和脂肪酸等代謝壓力會激活NLRP3，釋放促進胰島素抵抗的炎症細胞激素，最終導致腎病、神經病等併發症。評論分析了不同降血糖藥物如何影響NLRP3活性，包括磺酰脲類、SGLT2抑制劑等，並提到針對NLRP3的藥物如MCC950和Anakinra。總結認為，針對NLRP3的策略有助於糖尿病管理，未來需進一步研究其長期影響。 PubMed DOI

心血管代謝疾病如第二型糖尿病、高血壓、血脂異常和肥胖，對中年人的影響日益嚴重，並與認知衰退及神經退行性疾病有關。本研究假設增強胰島素/IGF-1/GLP-1信號傳導能保護大腦及認知功能，並減少相關損傷。研究使用鼠類模型，評估GLP-1模擬物和抗血脂藥物的效果，結果顯示這些治療有助於減輕氧化壓力和發炎，改善代謝，最終保護認知功能。這項研究顯示，恢復大腦信號傳導可能是預防相關疾病的有效策略，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

最近的研究指出，代謝問題與癡呆風險有密切關聯，抗糖尿病藥物，特別是SGLT2抑制劑，可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發，但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准，這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗，因此需要進一步研究。本文將評估相關研究，特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響，並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI

神經退行性疾病（NDDs）是一群導致神經元逐漸喪失的疾病，影響記憶、認知、運動和感官功能。隨著這些疾病的增加，對有效治療的需求愈加迫切。目前的藥物開發多集中於單一病因，導致臨床試驗成功率不高。近期，基於腸促胰素的療法，特別是GLP-1受體激動劑，逐漸被視為潛在的治療選擇。雖然前期證據有限，但這些療法有助於減少神經炎症和促進神經元功能，未來可能成為治療NDDs的重要方法。 PubMed DOI

Sitagliptin 是糖尿病藥物，能提升 GLP-1 濃度，在大腦有神經保護作用，可減少發炎、氧化壓力和細胞死亡。它能降低 GFAP、NF-κB、TNF-α、IL-6 等發炎指標及麩胺酸，顯示有潛力治療神經相關疾病。 PubMed DOI

GLP-1 及其受體促效劑在動物和人體研究中，對神經退化性疾病有神經保護作用，可改善認知和運動功能，減少神經發炎與氧化壓力。回顧62篇研究，發現它們會影響神經退化相關分子與細胞過程，但還需要更多研究釐清對大腦訊號和認知的影響。 PubMed DOI

大腦胰島素訊號異常會導致神經退化，是第二型糖尿病和阿茲海默症相關的原因。GLP-1R促效劑（像GLP-1荷爾蒙）不只調節血糖，還能保護神經、減少類澱粉蛋白堆積和tau蛋白異常。雖然GLP-1R促效劑已被廣泛研究，但針對新型的semaglutide還不多，這篇綜述主要探討兩病的分子關聯及semaglutide的潛在神經保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥，不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀，還能提升大腦酮體代謝、減少發炎，並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用，未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑除了治療糖尿病外，動物實驗也發現對阿茲海默症有神經保護作用，能減少腦中病理變化、改善胰島素訊號、降低發炎與氧化壓力，有助於提升認知功能，未來有機會成為阿茲海默症的新治療選擇。 PubMed DOI