糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP1-RA）對2型糖尿病（T2D）患者心肌內脂肪的影響。研究涵蓋26名控制不佳的T2D患者，評估他們在接受六個月GLP1-RA治療前後的心肌內三酸甘油脂及其他心臟參數變化。結果顯示，心肌內三酸甘油脂平均減少26%，同時糖化血紅蛋白（HbA1c）、身體質量指數（BMI）和左心室質量也有所改善。這表明GLP1-RA可能特別針對心肌脂肪含量，並可能對T2D患者的心血管健康有益。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（liraglutide）對肥胖引起的心臟脂質重塑及心臟功能障礙的影響。研究發現，肥胖會改變心臟脂質代謝，特別是透過ALCAT1酶，導致心臟問題。實驗中，餵食高脂飲食的小鼠顯示心臟脂質增加及左心室肥大，但利拉魯肽治療後，心臟脂質含量增加、ALCAT1表達減少，並改善線粒體健康。這顯示利拉魯肽可能成為治療肥胖相關心肌病的潛在選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide（類胰高血糖素肽-1受體激動劑）對isoprenaline（β-腎上腺素能激動劑）引起的心肌損傷及心臟衰竭的影響。研究中，雄性Wistar白鼠被分為四組，結果顯示liraglutide能顯著降低氧化壓力，改善心電圖和超聲心動圖的參數，並減輕心肌損傷。總體而言，liraglutide在isoprenaline誘導的心臟衰竭中能有效恢復心臟功能。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1受體促效劑（GLP1Ra）在歐洲族群能有效降低心臟衰竭風險，但對其他心血管疾病或東亞族群沒明顯效果。其保護心臟的作用，可能跟降低發炎蛋白FGF5和提升N-acetylglycine（NAC）有關，為預防心臟衰竭提供新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide能減少大鼠心臟驟停後的大腦損傷，改善神經功能，並降低腦細胞死亡和發炎。其保護效果主要來自抑制自噬、鐵死亡和發炎反應。若強化自噬，保護力會變差，顯示liraglutide有潛力預防心臟驟停後的腦部損害。 PubMed DOI

這項研究發現，部分抗糖尿病藥物GLP-1受體促效劑（如liraglutide、semaglutide、exenatide）能直接和阿茲海默症相關的Aβ胜肽結合，進而影響Aβ的聚集。有些藥物能抑制Aβ聚集、減少神經毒性，但也有些可能促進聚集或效果不一。這顯示GLP-1RAs有潛力影響阿茲海默症進程，但還需要更多動物或臨床研究來證實。 PubMed DOI

Liraglutide（LRGT）原本是糖尿病藥物，研究發現它能減少老鼠因老化造成的動脈鈣化。LRGT 主要透過降低血管鈣化、細胞老化、發炎和氧化壓力，並調節 MiR-34a/SIRT6 及 Keap1/NRF2 路徑，來發揮保護作用。這顯示 LRGT 有機會預防血管老化和心血管疾病。 PubMed DOI

統合分析顯示，GLP-1RA對射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者有明顯幫助，能改善心臟結構、降低左心室質量、左心房體積及NT-proBNP指數；但對射出分率降低型（HFrEF）僅能減少左心房體積，其他指標沒明顯改善。建議未來治療應依不同心衰竭類型調整，還需更多研究釐清作用機制。 PubMed DOI

在以血管收縮素II誘發的HFrEF小鼠模型中，liraglutide和tirzepatide都能改善心臟功能、減少心臟纖維化和肥厚。tirzepatide還能降低死亡率和全身發炎。這顯示incretin類藥物對HFrEF也有潛力，但非肥胖患者使用時要注意體重過度下降的風險。 PubMed DOI