最近研究發現，empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率，雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型，發現empagliflozin能減少體重和脂肪量，改善葡萄糖耐受性，並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性，並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大，但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看，empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響，可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化（AS）是一種慢性炎症，而焦亡（pyroptosis）則是促進炎症的細胞死亡方式，對AS的進展有影響。研究發現，氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）能誘導人類臍靜脈內皮細胞（HUVECs）發生焦亡，並導致鈉和鈣過載及溶酶體損傷。溶酶體半胱氨酸蛋白酶B（CTSB）在此過程中扮演重要角色，透過激活NF-κB途徑增強NLRP3介導的焦亡。此外，達格列淨（DAPA）能透過抑制NF-κB/NLRP3途徑及降低CTSB表達，減少HUVEC的焦亡。 PubMed DOI

本研究探討了empagliflozin（EMPA）對醋氨酚（APAP）引起的急性肝損傷（ALI）的保護效果。實驗中，小鼠分為五組，結果顯示APAP組肝酶升高，伴隨炎症和氧化壓力等問題。EMPA的預處理顯著減輕了這些損傷，特別是高劑量的效果更佳。結論指出，EMPA具備抗炎、抗氧化及抗鐵死亡的特性，顯示其作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI

第二型糖尿病患者在心肌梗塞後，因心臟和腎臟併發症，死亡風險大增。SGLT2抑制劑如Empagliflozin，可能透過減少發炎反應來改善預後，但機制未明。本研究將探討Empagliflozin是否能抑制特定發炎路徑，並評估越早用藥是否效果更好，幫助釐清藥物作用及最佳治療時機。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）能減少有代謝功能障礙脂肪肝（MASLD）小鼠的肝臟脂肪堆積和氧化壓力，主要是靠活化NRF1這條路徑。如果抑制NRF1，EMPA的保護效果就會消失，顯示NRF1對EMPA的作用很關鍵。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）這種糖尿病藥物有抗氧化效果，能保護大鼠肝臟免受鎘傷害。實驗發現，EMPA 可減少氧化壓力、發炎、內質網壓力和細胞凋亡，還能提升自噬作用，讓肝臟結構和功能明顯改善，展現出作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI

Ertugliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，這項研究發現它在非糖尿病小鼠能減少動脈粥狀硬化斑塊、降低脂肪堆積，讓斑塊更穩定。細胞實驗也證實，Ertugliflozin 會調節相關基因表現，抑制泡沫細胞形成。整體來說，這藥有潛力用來預防和治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI