慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了壓力反應蛋白REDD1在糖尿病腎病中的角色，發現高血糖會透過增加REDD1的表達來加劇腎臟的炎症反應。實驗顯示，糖尿病小鼠中REDD1蛋白水平上升，伴隨免疫細胞浸潤。使用SGLT2抑制劑dapagliflozin後，血糖和REDD1水平均下降。REDD1基因剔除小鼠則顯示出炎症反應減少，顯示REDD1對炎症至關重要。研究結論指出，針對REDD1可能成為治療糖尿病腎病的新策略。 PubMed DOI

第二型糖尿病會讓心血管疾病風險大增，因為體內長期慢性發炎，即使血壓和膽固醇控制得好，還是有危險。現有藥物像statins、SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑都有抗發炎效果，新藥（如colchicine、IL-1β/IL-6抑制劑）也在研究中。未來若能用生物標記來調整治療，心血管照護有望更精準。 PubMed DOI

這項研究用邏輯式數學模型分析發炎反應對糖尿病腎病變中腎小球內皮細胞的影響，特別聚焦巨噬細胞的互動。經實驗數據驗證後，發現降低特定蛋白質（如VEGF receptor 1、PLC-γ、黏著連結蛋白和鈣離子）有助於修復細胞連結，進一步釐清糖尿病腎病變早期的分子變化。 PubMed DOI

這項研究發現，CD248 是糖尿病腎病變中，促進腎小球新生血管和腎間質嗜酸性球浸潤的關鍵基因。CD248 會上調 VEGFC 促進血管新生，也會提升 CCL-5 招募嗜酸性球。這些結果在病人、動物和細胞實驗都被證實，顯示 CD248 可能是影響 DN 病理變化的重要因子。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見的併發症，對健康和醫療支出影響很大。最新研究指出，腎臟內細胞間的互動對病情發展很重要。幹細胞和部分藥物有機會調節這些細胞溝通，減少腎臟損傷。深入了解細胞互動，有助於開發新的治療方式。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是造成慢性腎臟病和洗腎的主因，治療費用高昂。其進展和多種訊號路徑有關，會傷害腎臟細胞。現在有「DKD夢幻四寶」：SGLT2抑制劑、GLP-1和GIP受體促效劑、finerenone，能有效延緩病程、保護腎功能。 PubMed DOI

糖尿病腎病變（DKD）進展和腎臟細胞的異常程式性細胞死亡（如凋亡、焦亡、鐵死亡、自噬）有關。新型藥物（如SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑、DPP4抑制劑及部分中藥）能調控這些路徑，有助改善DKD。這篇綜述整理了這些細胞死亡型態在DKD的角色，並探討相關治療潛力。 PubMed DOI

糖尿病不只是代謝問題，其實也是慢性發炎疾病，免疫異常會引發多種併發症。像Metformin、SGLT-2抑制劑和GLP-1受體促效劑這些主流藥物，除了降血糖，還能調節免疫、減少發炎，對腎臟、肝臟等器官有保護作用。新一代藥物組合更能加強這些效果，讓糖尿病治療更全面。 PubMed DOI