這項研究探討MEN1基因編碼的腫瘤抑制因子menin在調節腸內分泌細胞中胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 表達的角色。研究發現，去除Men1或使用menin抑制劑MI-463能提高STC-1細胞及肥胖小鼠的GLP-1水平。其機制是通過抑制menin來增強β-catenin的核內積累，促進胰高血糖素基因轉錄。特定敲低Men1的小鼠在脂肪挑戰中顯示改善的葡萄糖耐受性，顯示menin對GLP-1的調控可能是緩解2型糖尿病的關鍵。 PubMed DOI

本研究探討胰高血糖素樣肽-1受體激動劑Exendin-4（Ex-4）對油酸誘導的HepG2細胞脂肪變性影響，特別關注長非編碼RNA（lncRNA）MALAT1的角色。結果顯示，Ex-4能減少油酸誘導的脂質積累，並下調MALAT1的表達。雖然靜默MALAT1對新生脂肪生成基因影響不大，但卻顯著影響多個脂質代謝基因。這表明MALAT1在Ex-4治療的脂質代謝中扮演角色，未來需進一步研究其相互作用機制。 PubMed DOI

這項研究探討了「肥胖記憶」的概念，指出即使減重後，肥胖帶來的生物變化仍然存在，讓逆轉變得困難。研究使用小鼠模型測試一種新藥物GLP-1/Dexa，這是GLP-1和地塞米松的結合物，能有效針對表達GLP-1受體的細胞。結果顯示，這種聯合治療比單獨使用任一藥物更有效，顯著減少小鼠的體重、食物攝取及脂肪積累，並改善發炎情況。研究強調CCR2/CCL2發炎途徑在肥胖記憶中的重要性，建議透過GLP-1受體信號來管理肥胖及相關代謝疾病。 PubMed DOI

研究團隊開發新技術，能在小鼠眼房追蹤單一胰島β細胞的鈣訊號。正常時，β細胞網絡（含領導者與樞紐細胞）至少可穩定一週。糖尿病模型下，細胞連結和樞紐細胞減少，但領導者細胞仍在。用GLP1R促效劑Exendin-4治療後，胰島功能和樞紐細胞數量迅速恢復，效果比體外更明顯。這證明incretins能快速改善β細胞網絡功能，新方法也能長期追蹤單一細胞。 PubMed DOI

研究發現，細胞膜膽固醇會影響GLP-1受體（GLP-1R）功能，進而影響血糖和胰島素分泌。膽固醇過高會讓GLP-1R活性下降，但用降膽固醇藥（如simvastatin）能改善其功能。分子模擬顯示，膽固醇會和GLP-1R特定位置結合，若將Val229突變，能提升胰島素分泌。這有助未來開發調控GLP-1R的新藥。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide 會提升小鼠胰臟β細胞中 GPR75、GPR56、M3R 和 CB1R 這些與胰島素分泌及細胞存活有關的基因表現，但對 GLP1R 影響不大。這表示 liraglutide 可能透過調控多種 GPCR，增強治療糖尿病和肥胖的效果，未來若能合併針對這些受體治療，效果可能更好。 PubMed DOI

本研究用STZ誘導高血糖小鼠，分析肝臟轉錄體後，發現多個與高血糖相關的基因和非編碼RNA。經PGLP-1和Exendin-4治療，mRNA、miRNA、lncRNA表現明顯改變，尤其影響PI3K-Akt訊號路徑。PGLP-1能上調Gck和Cyp7a1，可能透過調控非編碼RNA及PI3K-Akt路徑抑制糖質新生，顯示其有潛力成為高血糖治療新標靶。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療糖尿病外，研究發現它們可能透過活化AMPK訊號，有助於阿茲海默症治療。動物實驗顯示，GLP-1RAs能減少Aβ生成、降低腦部發炎、促進Aβ清除，還能改善記憶，未來有望成為治療阿茲海默症的新選擇。 PubMed DOI

糖尿病越來越嚴重，GLP-1受體在調節血糖上很重要，能促進胰島素、減少升糖素、保護胰臟、延緩胃排空、增加飽足感。這讓GLP-1受體成為治療糖尿病的熱門標靶。文章整理GLP-1受體的結構、功能及臨床GLP-1促效劑的最新進展，強調其治療效果和安全性。 PubMed DOI

研究團隊開發出體內基因編輯技術，讓肝細胞能長期分泌治療性胜肽Exendin-4。小鼠實驗顯示，只需一次治療，就能有效降低食慾、減緩體重增加、改善血糖代謝，且沒發現副作用。這方法有望為複雜疾病帶來持久治療效果，即使沒有特定遺傳缺陷也適用。 PubMed DOI