血栓性微血管病（TMA）是一種影響腎臟的複雜疾病，可能是急性或慢性。約翰霍普金斯醫院進行的22年研究分析了127名患者，結果顯示23%為慢性TMA，77%為急性TMA，且女性居多，平均年齡43歲。慢性TMA的預測因子包括狼瘡或溶血性尿毒症病史，以及使用氯吡格雷和mTORi等藥物。研究指出，腎臟活檢不一定必要，某些臨床因子可預測慢性TMA的風險，強調了解TMA特徵對改善預後的重要性。 PubMed DOI

這篇案例報告探討一位59歲男性，因2型糖尿病從semaglutide轉換到tirzepatide後，出現急性胰臟炎。患者在開始使用tirzepatide不久後，出現劇烈腹痛、噁心和嘔吐，檢查顯示脂肪酶升高，影像學確認胰臟炎。雖然接受支持性治療，但病情惡化，需使用抗生素及進一步治療。此案例提醒我們在轉換GLP-1受體激動劑時，需注意急性胰臟炎的風險，並強調監測和劑量調整的重要性。未來需進一步研究以了解這些藥物轉換的風險。 PubMed DOI

血栓性微血管病（TMA）是腎臟移植後的一種嚴重併發症，影響0.8-15%的受者，對移植物和患者生存率有重大影響。TMA的特徵包括微血管性溶血性貧血、血小板減少及器官損害。其來源可能是遺傳或後天因素，特別是補體介導的TMA。區分不同類型的TMA對於防止移植物損害至關重要，因為補體介導的TMA需要長期抗補體治療。準確的基因檢測和早期介入對於管理此病症非常重要。 PubMed DOI

動脈栓塞性腎病（AEKD）常被忽視，卻是腎衰竭的原因之一，特別是在心血管手術後的病人中。這種情況涉及膽固醇結晶的栓塞，會激活補體系統並引發炎症。非典型溶血性尿毒症綜合症（aHUS）則是由補體過度激活引起的血栓性微血管病。本文報告一名72歲男性，於內血管主動脈修復手術九個月後，腎功能急速下降，並出現AEKD和aHUS的症狀。該案例顯示AEKD可能與aHUS有關，需進一步研究兩者的聯繫。 PubMed DOI

這篇案例報告探討了一位30歲亞洲女性的反覆急性胰臟炎，與高三酸甘油脂血症、2型糖尿病及偶爾飲酒有關。她在2020年和2023年經歷了三次發作，特別是第二次入院時三酸甘油脂高達5680 mg/dL。治療包括禁食、靜脈輸液及胰島素控制TG水平。隨後，她的糖尿病藥物從semaglutide改為dapagliflozin。這案例強調了病人教育、生活方式調整及藥物管理的重要性，以減少胰臟炎復發的風險。 PubMed DOI

這份案例報告探討一位64歲男性患者，因糖尿病和慢性深靜脈血栓，增加tirzepatide劑量後出現嚴重併發症。患者出現肺出血、急性腎損傷及抗中性粒細胞胞漿抗體顯著升高，INR危險性高達8.7，導致停止華法林用藥。雖然INR正常化，但仍遭遇肺部和腎臟問題，最終被診斷為ANCA相關性血管炎。此案例引發對tirzepatide與華法林相互作用及自體免疫反應的關注，強調需仔細監測INR及警覺潛在併發症，並呼籲進一步研究tirzepatide的免疫調節效應。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析3,535位腎臟移植患者，發現移植後的血栓性微血管病變（TMA）原因很多，最常見是補體系統異常，也可能跟藥物、缺血、感染或自體免疫有關。補體介導的TMA多發生在年輕、腎衰竭原因是高血壓或妊娠毒血症的患者，復發率和移植失敗風險較高。基因檢測有助於風險評估和治療，早期個人化治療能預防移植失敗。 PubMed DOI

次發性TMA會導致腎衰竭和高死亡率，部分和補體系統異常有關。像產後、高血壓或腎移植後的TMA，常見補體基因異常，及早用補體抑制劑效果較好。其他像自體免疫、藥物或感染引起的TMA，則以移除誘因為主，但嚴重或治療無效時，補體抑制劑也可能有幫助。補體抑制治療未來很有潛力。 PubMed DOI

GLP-1 類藥物雖然罕見，但可能引發急性胰臟炎。研究發現，血色素沉著症或囊腫性纖維化的基因帶因者，使用 GLP-1 類藥物後，發生急性胰臟炎的風險較高。建議針對這些族群進行基因檢測，以提前發現高風險患者。 PubMed DOI

這項針對967位TMA患者的研究發現，常用的實驗室指標（如貧血、高LDH、低haptoglobin、血小板低、碎裂紅血球）其實不太能準確診斷大多數TMA，只有在TTP時比較有參考價值。這些指標會漏掉超過一半的TMA病例，尤其碎裂紅血球常常誤導。診斷最準的情況是纖維蛋白原<5 g/l、肌酸酐≥300 μmol/l、凝血酶原時間<90%。單靠這些標準檢查，漏診風險很高。 PubMed DOI