這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 和胰高血糖素樣肽-2 (GLP-2) 對胰臟β細胞功能、葡萄糖耐受性及食慾的影響。結果顯示，GLP-1能顯著增強胰島素分泌，並提升β細胞內的cAMP水平，而GLP-2則沒有相同效果。兩者都能促進β細胞生長並保護細胞。實驗中，GLP-1和GLP-2在與葡萄糖一起使用時能抑制食慾並改善葡萄糖處理，但只有GLP-1增強了胰島素分泌。總的來說，雖然兩者對胰島素分泌的影響不同，但對β細胞健康和食慾調節的好處相似。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種腸道荷爾蒙，對調節飲食、胰島素釋放及心腎功能有多重作用。它在攝取食物後釋放，透過迷走神經抑制進食，可能是透過刺激血清素來達成。GLP-1能增強胰島素分泌，並調節腎臟的電解質和水分平衡，還對心臟有保護作用，包括抗發炎和擴血管效果。此外，GLP-1也由後腦神經元產生，參與獎勵、壓力及自主功能的調節，顯示其在維持攝取穩態中的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了一種GLP-1/GIP/胰高血糖素受體三重激動劑對人類脂肪組織脂解的影響，目的是了解其與減重的關聯。研究中，22名非糖尿病受試者的脂肪細胞在接觸不同化合物後，測量甘油釋放量。結果顯示，異丙腎上腺素、GIP和三重激動劑能顯著增加甘油釋放，而GLP-1和胰高血糖素則無明顯變化。這表明GIP在皮下脂肪中有直接的脂解作用，未來可透過GIP受體激動劑來增強此效果，對減重有潛在幫助。 PubMed DOI

這項研究比較了兩種GLP-1受體激動劑：acyl-ExD3（偏向β-arrestin）和acyl-ExF1（偏向G蛋白），對高脂血症小鼠的脂質代謝影響。結果顯示，acyl-ExF1能有效防止體重增加並降低血漿葡萄糖，但兩者對循環脂質水準影響不大。中央給藥後，兩者均顯著降低血漿三酸甘油脂和膽固醇，卻對葡萄糖無影響。acyl-ExD3在棕色脂肪組織中效果顯著，而acyl-ExF1在白色脂肪組織中表現更佳。總體而言，雖然兩者影響脂質代謝，但acyl-ExF1在葡萄糖穩態和體重管理上更為明顯。 PubMed DOI

這項研究探討腸胃激素（如GLP-1和GIP）在心臟衰竭中的角色，對象包括14名心臟衰竭患者和10名健康對照者。主要發現有： 1. 心臟衰竭患者餐後心臟指數顯著低於對照組（2.8 vs. 4.0 L/min per m²）。 2. 心臟衰竭患者的GLP-1水平高於對照組，且與中心靜脈壓相關。 3. GIP濃度在兩組間無顯著變化。 4. 患者報告的腸胃症狀較重，消化不良與上腸系膜動脈血流增加有關。 研究顯示腸道激素與心臟衰竭之間存在複雜的相互作用。 PubMed DOI

GLP-1和ghrelin是腸道荷爾蒙，功能相反：GLP-1飯後分泌，能促進胰島素、降低食慾；ghrelin飯前分泌，會增加食慾、抑制胰島素。兩者一起調控新陳代謝、血糖和平衡食慾，對維持身體代謝很重要，目前也有相關藥物治療代謝疾病。 PubMed DOI

這項研究發現，UGN這種分子在小鼠和人類大腦裡都找得到，進食會影響它的表現。肥胖的人下視丘UGN變少，可能讓棕色脂肪組織（BAT）餐後消耗葡萄糖的能力變差。動物實驗證實，把UGN打進大腦能活化BAT、降血糖。T2D患者用GLP-1治療後，UGN表現和BAT活化也會改變。UGN有機會成為肥胖和糖尿病的新治療標的。 PubMed DOI

這項研究發現，隨著葡萄糖耐受度變差，糖尿病患者餐後GIP和GLP-1的分泌比例會下降，雖然總分泌量沒明顯差異。這個比例變化和胰島素分泌異常有關，可能早期就反映出β細胞功能變差和腸促胰島素抗性。 PubMed DOI

這項研究發現，腸道L細胞裡的Piezo1對GLP-1分泌很關鍵，進而影響肝臟脂肪代謝。若把Piezo1基因敲除，GLP-1分泌會變少，肝臟脂肪堆積增加，脂肪生成基因也會上升。用GLP-1受體促效劑或刺激GLP-1分泌能改善這些狀況，但Piezo1必須存在才有效，顯示Piezo1在調控肝臟脂肪上扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究發現，semaglutide能減少心臟外圍發炎脂肪（EAT），降低促發炎標記（如FABP4、sPLA2），對心肌細胞也有正面影響。這代表semaglutide有機會改善心臟發炎狀態，進一步降低心血管疾病風險。 PubMed DOI