最近的研究指出，補體基因在腎臟的局部表達對正常生理及病理狀況相當重要，但對這些基因與腎臟環境變化的關係分析仍不足。我們分析了健康人類、C57BL/6小鼠及腎臟移植排斥小鼠的單細胞RNA測序數據，並將50個補體基因分為五組。結果顯示，正常小鼠腎臟中補體基因表達較低，主要由巨噬細胞和系膜細胞表達，而移植排斥小鼠的表達則顯著增加。這些發現增進了我們對腎臟補體系統調控及其在腎臟疾病中的角色的理解。 PubMed DOI

最近研究發現，腎臟移植受者中，無論是兒童還是成人，血清肌酸酐穩定的情況下仍可能出現急性排斥反應。本研究旨在透過尿液生物標記物CCL2、CXCL9、CXCL10和VEGF-A，建立風險算法來識別排斥反應的風險。研究分析了517個腎臟活檢樣本，並在174個兒童樣本中驗證，結果顯示該算法具備高特異性和陰性預測值，能有效區分低風險與高風險患者，對改善移植後監測具重要意義。 PubMed DOI

Omics技術大幅推進了腎臟病學的發展，讓我們更深入了解腎臟疾病的分子機制。這些技術幫助開發更準確的診斷工具和治療策略，並提供預後標記。整合多層次的omics數據，包括大規模、單細胞和空間omics，讓我們能全面理解腎臟的健康與疾病狀態。 本篇綜述探討了整合不同omics層次（如轉錄組、表觀基因組和空間數據）的方法與挑戰，並強調這對於研究糖尿病腎病和多囊腎等疾病的重要性。這種整合方法正在改變腎臟病學的診斷與治療，對改善病人結果至關重要。 PubMed DOI

FSGS 在腎臟移植後常常復發，可能跟體內未知的循環因子有關。最新研究發現，腎臟類器官有機會幫忙偵測這些因子，未來有望預測 FSGS 是否會復發。不過，目前還需要進一步找出相關因子，並讓檢測方式標準化，才能真正用在臨床上。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析3,535位腎臟移植患者，發現移植後的血栓性微血管病變（TMA）原因很多，最常見是補體系統異常，也可能跟藥物、缺血、感染或自體免疫有關。補體介導的TMA多發生在年輕、腎衰竭原因是高血壓或妊娠毒血症的患者，復發率和移植失敗風險較高。基因檢測有助於風險評估和治療，早期個人化治療能預防移植失敗。 PubMed DOI

研究團隊開發出一種用尿液檢測4個基因外泌體mRNA的新方法（ExoTRU），能非侵入性偵測並區分不同腎臟移植排斥反應。這項檢測靈敏度高達94%，即使腎臟切片沒發現異常，也能預測不良結果。驗證結果顯示，這方法有機會減少約45%的不必要腎臟切片，對移植病患的風險評估和管理很有幫助。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項大型腎臟移植研究發現，測量尿液 CXCL9 和 CXCL10 對偵測排斥反應的幫助有限。CXCL9 雖然診斷準確性略有提升，但不足以影響臨床決策，CXCL10 則無明顯效益。整體來說，這些尿液生物標記在移植後一年內，並未優於現有的臨床監測方法。 PubMed DOI

這項研究用單細胞染色質分析技術，深入比較腎臟移植後T細胞介導排斥反應和BK多瘤病毒腎病變的細胞變化與分子特徵。結果發現，兩者在細胞組成和染色質調控路徑上有明顯差異，並找出關鍵調控因子，未來有助於提升診斷和治療這些移植併發症的精準度。 PubMed DOI

研究團隊開發了一套只需2個基因的分子分類器，可準確診斷腎臟移植排斥（ABMR和TCMR），且能預測移植物失敗。這方法在不同族群和平台都適用，連傳統組織學沒發現排斥時也能偵測，有望讓臨床診斷更簡單、準確。 PubMed DOI