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急性腎小管間質性腎炎(ATIN)常因藥物、感染或自體免疫引起,診斷困難,目前多靠侵入性的腎臟切片。新興的尿液生物標記物如CXCL9、TNF-α、IL-9有助於診斷與區分ATIN,尤其尿液CXCL9/肌酸酐比值準確度高。未來若能結合這些標記物與免疫、組織學資訊,有望提升診斷率並減少切片需求。 PubMed DOI


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免疫檢查點抑制劑(ICIs)在癌症治療上有顯著成效,但可能引發腎臟的免疫相關不良事件,特別是急性腎損傷(AKI),通常表現為急性間質性腎炎(AIN)。美國腫瘤腎病學會(ASON)發表的立場聲明探討了ICI-AKI的發生率、風險因素及臨床特徵,並提出新的診斷方法和潛在生物標記。聲明中還提供了評估和管理ICI-AKI的臨床指導,並討論了在特殊族群如腎臟移植受者中的應用及未來研究方向。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要,還能排除代謝廢物和毒素,並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受,防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時,毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能,增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響,免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展,本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

免疫檢查點抑制劑(ICIs)在癌症治療中越來越受重視,但可能引發嚴重的免疫相關不良事件(irAEs),如急性腎損傷(AKI),主要由急性小管間質性腎炎(ATIN)和腎小球腎炎引起。目前對於ICI-AKI的管理指導仍不夠完善,特別是治療後再使用ICIs的安全性。ATIN是最常見的病理,主要治療方式為皮質類固醇,腎小球腎炎則常用rituximab。重新開始使用ICIs時,需採取多學科合作,根據個案情況做出決策。 PubMed DOI

這項研究旨在找出尿液生物標記,以區分急性間質性腎炎(AIN)和急性腎小管壞死(ATN),並預測AIN患者對類固醇的反應。研究納入34名ATN和55名AIN患者,發現AIN組的尿液RANTES/肌酸酐比率及腎內特定細胞比例顯著高於ATN組,顯示這些標記能有效區分兩者。此外,接受類固醇治療的AIN患者中,反應者的尿液MCP-1/肌酸酐水平較高,腎功能改善明顯。研究建議這些尿液標記可作為診斷和預測治療反應的工具。 PubMed DOI

這篇病例報告探討一位68歲男性,罹患鱗狀細胞癌及復發性多發性骨髓瘤。在接受teclistamab治療後,患者出現急性間質性腎炎和急性腎損傷。雖然其他藥物使用時腎功能穩定,但teclistamab後腎功能卻特別惡化。腎臟活檢確認為急性間質性腎炎,血清肌酸酐水平在使用脈衝劑量類固醇後才有所改善。此案例顯示teclistamab可能與免疫檢查點抑制劑有腎毒性相互作用,需進一步研究其腎臟安全性。 PubMed DOI

急性間質性腎炎(AIN)是使用免疫檢查點抑制劑(ICIs)後常見的腎臟問題。本研究探討交替活化巨噬細胞(CD163-M)在AIN中的角色,並評估其尿液可溶性形式(usCD163)作為診斷標記的潛力。研究分析了63名接受ICI治療的患者,結果顯示AIN患者的CD163-M染色顯著高於急性腎小管壞死(ATN)患者,且與腎臟恢復情況相關。然而,usCD163無法有效區分AIN與ATN,因此不是可靠的診斷標記。 PubMed DOI

這項研究發現,治療狼瘡性腎炎的藥物voclosporin,可能會因降低腎臟解毒酵素Inmt,導致急性腎損傷。若提升腎臟細胞內的Inmt表現,可減少藥物帶來的腎損傷,保護腎功能。未來調控Inmt,有望預防相關副作用。 PubMed DOI

這項回溯性研究發現,IMN患者只要合併腎小管間質病變,病情通常會更嚴重,像是高血壓、腎病症候群發生率較高,腎功能也比較差。TIL會讓疾病緩解率變低、腎臟預後變差。高血壓、腎小球硬化和腎臟小動脈壁增厚則是IMN發展成TIL的獨立風險因子。 PubMed DOI

腎臟疾病目前治療效果有限,因此需要新方法。干擾素(IFN)及其相關基因(ISG)不只參與免疫反應,也可能影響腎臟疾病的發展。這篇綜述介紹IFN相關基因對腎臟疾病的影響、最新研究進展,以及ISG在診斷和治療上的潛力。雖然這些方法還沒進入臨床,但未來有機會成為新的治療選擇。 PubMed DOI

IgA腎病變如果沒及早治療,容易惡化成腎衰竭。現在除了傳統類固醇,還有像budesonide這類標靶藥、B細胞和補體抑制劑等新療法,能減少蛋白尿、延緩病情惡化。許多新藥還在臨床試驗中,未來治療選擇會越來越多。 PubMed DOI