BK多瘤病毒（BKPyV）在腎臟移植中是一大挑戰，常引發BK多瘤病毒相關腎病（BKPyVAN），可能導致移植物早期失敗。雖然減少免疫抑制可降低風險，但也可能增加急性排斥反應的機會。腎臟活檢是診斷BKPyVAN的最佳方法，但可能出現假陰性。現階段缺乏標準化的檢測方法及隨機對照試驗來確定最佳治療策略。對BKPyV的生物學了解仍不夠，需進一步研究以發展針對性抗病毒療法。此文回顧了BKPyVAN的診斷與治療現狀，並強調最新的研究進展。 PubMed DOI

這項研究探討微血管周細胞功能障礙在抗體介導排斥反應（ABMR）中的影響，針對160名腎臟移植患者進行分析。結果顯示，ABMR患者的腎功能指標最差，且周細胞表達顯著降低。研究發現周細胞自噬功能減少，並且這種損傷可透過氯喹治療逆轉。結論指出，周細胞功能障礙是ABMR患者預後不良的關鍵，強調其在腎臟移植結果中的重要性。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

研究團隊開發出一種用尿液檢測4個基因外泌體mRNA的新方法（ExoTRU），能非侵入性偵測並區分不同腎臟移植排斥反應。這項檢測靈敏度高達94%，即使腎臟切片沒發現異常，也能預測不良結果。驗證結果顯示，這方法有機會減少約45%的不必要腎臟切片，對移植病患的風險評估和管理很有幫助。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項研究用單細胞RNA定序分析ADPKD患者和健康者的腎臟，發現M2型巨噬細胞、T細胞和纖維母細胞在ADPKD腎臟都變多，彼此互動複雜。M2型巨噬細胞受M1型分泌的IL-10影響，會促進囊腫細胞生長；CD4+ T細胞則透過免疫檢查點路徑調節免疫抑制。纖維化則由活化的纖維母細胞主導。這些發現提供新的治療方向。 PubMed DOI

從腎臟移植病人尿液取得的腎小管上皮細胞，能當作非傳統抗原呈現細胞。受到刺激時，這些細胞會表現免疫活化分子並分泌發炎訊號，能把BK病毒胜肽呈現給T細胞，進而啟動針對BKV的CD4和CD8 T細胞反應，有助於腎臟內清除BKV感染。 PubMed DOI

這項大型腎臟移植研究發現，測量尿液 CXCL9 和 CXCL10 對偵測排斥反應的幫助有限。CXCL9 雖然診斷準確性略有提升，但不足以影響臨床決策，CXCL10 則無明顯效益。整體來說，這些尿液生物標記在移植後一年內，並未優於現有的臨床監測方法。 PubMed DOI

研究團隊開發了一套只需2個基因的分子分類器，可準確診斷腎臟移植排斥（ABMR和TCMR），且能預測移植物失敗。這方法在不同族群和平台都適用，連傳統組織學沒發現排斥時也能偵測，有望讓臨床診斷更簡單、準確。 PubMed DOI

研究人員用先進的計算方法（MOFA）分析131位腎臟移植病患的多種生物資料，找出八個關鍵因素，能解釋排斥反應和免疫反應等變化。這種整合分析方式，有助於深入了解移植排斥的複雜機制，也為其他相關研究提供新方向。 PubMed DOI